Nrf2介导姜黄素对软骨细胞氧化应激损伤的保护作用
宋永周1
关健2
李明1
马维1
袁鹤1
王斌1
童九辉1
1.河北医科大学第二医院骨科,河北省石家庄市,0500002.石家庄市第三医院关节外科,河北省石家庄市,050011
摘要：背景:研究表明氧化应激在骨关节炎的发生发展中起重要作用,姜黄素具有抗氧化、清除自由基作用.目的:通过建立H2O2诱导软骨细胞损伤模型,观察姜黄素对软骨细胞的保护作用.方法:体外培养SD大鼠关节软骨细胞,随机分为正常组、模型组(H2O2)、姜黄素低、中、高剂量剂量组(20,40,80 μmol/L).姜黄素与软骨绌胞培养48 h后,加入H2O2,24 h后收集细胞,MTT法测定细胞存活率,测定细胞超氧化物歧化酶、丙二醛、过氧化氢酶含量,Real-Time PCR和Western blot法检测细胞Nrf2 mRNA及其蛋白表达水平,荧光显微镜观察细胞核形态变化.结果与结论:与正常组比较,模型组软骨细胞存活率降低,超氧化物歧化酶、过氧化氢酶含量降低,丙二醛含量增加,Nrf2 mRNA及其蛋白表达水平下调,呈现出凋亡细胞的特征.经姜黄素预先处理,软骨细胞存活率升高,超氧化物歧化酶、过氧化氢酶含量升高,丙二醛含量降低,Nrf2 mRNA及其蛋白表达水平升高,细胞核形态改善,随姜黄素浓度升高变化更明显.结果说明,姜黄素对H2O2所致软骨细胞氧化应激损伤保护作用可能是通过增强Nrf2表达来实现的.
关键词：组织构建软骨细胞姜黄素氧化应激Nrf2
分类号：R318(医用一般科学)
论文发表日期：2015-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 8218-8222 )
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