β-淀粉样蛋白25-35致伤对PC12神经元突触相关蛋白表达的影响
张爽1
黄昕艳2
刘爽3
李艳君3
赵锦程3
1.佳木斯大学药学院,黑龙江省佳木斯市,1540072.佳木斯大学附属第二医院,黑龙江省佳木斯市,1540073.佳木斯大学基础医学院,黑龙江省佳木斯市,154007
摘要：背景：脑内β-淀粉样蛋白的聚集可诱导神经细胞凋亡，大量神经元及突触的缺失和功能的损害尚无有效的干预手段，提高突触可塑性为治疗早期阿尔茨海默病提供重要方向。目的：筛选最佳的阿尔茨海默病模型，检测β-淀粉样蛋白25-35致伤PC12神经元的突触相关蛋白表达。方法：采用50μg/L神经生长因子诱导PC12细胞分化为神经元样细胞，以不同浓度β-淀粉样蛋白25-35致伤PC12神经元样细胞。应用CCK8法检测细胞生存率。神经颗粒素、神经调节素免疫荧光染色观察模型细胞的形态学变化，Western blot法检测神经颗粒素、CAMKⅡ、PSD-95蛋白表达水平。结果与结论：随着β-淀粉样蛋白25-35浓度增高和作用时间的延长，PC12神经元生存率呈剂量依赖性降低；可见突触长度变短、神经元萎缩、神经元彼此连接疏松；神经颗粒素、CAMK Ⅱ、PSD-95蛋白表达均下调。结果提示，10μmol/Lβ-淀粉样蛋白25-35、48 h是筛选早期PC12神经元阿尔茨海默病细胞模型的最佳干预浓度和时间。
关键词：组织构建组织工程PC12细胞株β-淀粉样蛋白神经元阿尔茨海默病突触后致密物突触可塑性
分类号：R318(医用一般科学)
论文发表日期：2016-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 224-229 )
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