血红素氧合酶系统对一氧化碳中毒后体外培养少突胶质细胞 Nogo-A的影响
王晓虹1
王苏平1
车菊华2
王虹3
王翠1
汪涛4
朱艳玲5
1.大连市中心医院神经内科,辽宁省大连市,1160332.大连医科大学,辽宁省大连市,1160443.大连市中心医院综合病房,辽宁省大连市,1160334.大连市中心医院康复科,辽宁省大连市,1160335.大连市第三人民医院神经内科,辽宁省大连市,116033
摘要：背景：鉴于Nogo-A蛋白及其受体NgR分别表达于中枢神经系统的少突胶质细胞与神经元，而一氧化碳中毒迟发性脑病患者颅脑影像学上白质脱髓鞘突出，推测Nogo-A蛋白及NgR系统参与急性一氧化碳中毒脑损害，可能与一氧化碳中毒迟发性脑病关系密切。内源性一氧化碳(CO)是机体重要的气体信使分子之一，主要是由血红素氧合酶代谢产生的，其对Nogo-A体系的影响目前亦未见报道。目的：采用外源性CO处理体外培养少突胶质细胞，并用锌原卟啉9抑制血红素氧合酶系统活性，观察少突胶质细胞Nogo-A在mRNA及蛋白质水平的表达情况。方法：将体外培养的少突胶质细胞分为对照组、CO组和锌原卟啉9组。CO组和锌原卟啉9组细胞置于含体积分数1%CO的密封室内培养。锌原卟啉9组细胞在CO处理前，预先在培养液中加入10μmol/L锌原卟啉9。首先比较培养6，24和48 h时细胞中Nogo-A mRNA和蛋白的表达水平，检测表达水平最高时CO组和锌原卟啉9组细胞中Nogo-A mRNA和蛋白表达水平的差异。结果与结论：CO组细胞中Nogo-A mRNA和蛋白的表达水平均高于对照组，且都在培养24 h时表达水平最高。培养24 h时锌原卟啉9组细胞中Nogo-A mRNA和蛋白表达水平均高于CO组。提示排除在体情况中一氧化碳中毒所致的缺氧的影响，单纯外源性CO可诱导体外培养少突胶质细胞Nogo-A mRNA及蛋白表达水平增加；血红素氧合酶系统可抑制Nogo-A mRNA及蛋白的表达水平。
关键词：组织构建组织工程一氧化碳中毒少突胶质细胞Nogo-A血红素加氧酶1锌原卟啉9聚合酶链反应免疫组织化学气体信使
分类号：R318(医用一般科学)
论文发表日期：2016-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 230-235 )
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