急性马尾神经压迫后脊髓前角运动神经元细胞凋亡相关蛋白的表达规律
王展1
李浩鹏2
贺西京2
姬刚3
张军1
年跃文1
张堃1
1.西安交通大学医学院附属红会医院,陕西省西安市,7100542.西安交通大学附属第二医院骨科,陕西省西安市,7100043.西安市中心医院骨外科,陕西省西安市,710054
摘要：背景：马尾综合征往往遗留有会阴区皮肤感觉减退，尿便控制功能降低，甚至出现男性功能受损。实验研究发现外周神经纤维损伤后，神经元胞体会发生凋亡，这与损伤的性质、神经元种类、动物种属、年龄、与神经元距离等因素有关。目的：探讨急性马尾神经压迫后脊髓前角运动神经元细胞凋亡及相关蛋白的表达规律。方法：27只家犬随机分为3组，压迫组及对照组制备马尾神经压迫模型，正常组不造模。压迫组又分为水囊压迫持续4，8，12，24，48，72，168 h组，每组3只；对照组只置入水囊，不注水。采用TUNEL标记法检测脊髓前角运动神经元凋亡情况，免疫组化SABC法检测 Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白的表达，用Qwin550Cw型图像采集与分析系统检测 Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达阳性细胞灰度值。结果与结论：急性马尾神经压迫后脊髓前角运动神经元细胞发生凋亡，压迫12 h即有阳性细胞检出，72 h神经元凋亡达到高峰。Bax、Bcl-2蛋白在正常组即有少量表达，Caspase-3蛋白在正常组、对照组无表达。Bax、Bcl-2蛋白表达于压迫持续8 h开始显著增加，72 h达高峰，168 h降至正常；Bax蛋白表达增幅较Bcl-2大。Caspase-3蛋白于压迫持续12 h开始表达，72 h达高峰，168 h仍有少量表达；Bax、Caspase-3蛋白表达在72 h达高峰，Bcl-2蛋白表达则无明显上升。提示急性马尾神经压迫后脊髓前角运动神经元发生凋亡；Bax、Bcl-2蛋白表达呈相互拮抗作用，在Bax/Bcl-2复合体中，Bax蛋白占优势时促进凋亡，诱发Caspase-3蛋白表达，导致神经元凋亡发生。
关键词：实验动物神经损伤与修复动物模型马尾神经急性压迫脊髓前角运动神经元凋亡凋亡相关蛋白BaxBcl-2国家自然科学基金
分类号：R318(医用一般科学)
论文发表日期：2016-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 671-676 )
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