活性维生素D3干预保护2型糖尿病模型大鼠肝脏的作用机制
刘莉娜1
王志强2
朱筠1
1.新疆医科大学第一附属医院内分泌科,新疆维吾尔自治区乌鲁木齐市,8300542.新疆医科大学第一附属医院代谢疾病实验室,新疆维吾尔自治区乌鲁木齐市,830054
摘要：背景：活性维生素D3在2型糖尿病及其并发症发生发展中发挥着重要的调节作用。目的：探讨活性维生素D3干预保护2型糖尿病模型大鼠肝脏的作用及其机制。方法：将35只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组和维生素D3干预组，后2组高脂高糖饮食并腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型。维生素D3干预组予以0.03μg/(kg?d)的骨化三醇灌胃(溶于花生油)，正常对照组和糖尿病模型组以花生油灌胃。8周后麻醉处死，分离血清测定空腹血糖、空腹胰岛素、总胆固醇、三酰甘油，计算稳态模型胰岛素抵抗指数；留取肝组织，行苏木精-伊红染色、免疫组织化学染色、实时荧光定量PCR。结果与结论：①与糖尿病模型组相比，维生素D3干预组仅有三酰甘油、稳态模型胰岛素抵抗指数下降(P <0.05)。②与正常对照组相比，糖尿病模型组大鼠肝细胞肿胀、脂肪变性伴炎细胞浸润，JNK和 C-Jun及其磷酸化形式的蛋白表达、JNK和 C-Jun及其下游的肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β的mRNA表达均升高(P <0.05)；维生素D3干预组肝细胞肿胀及脂肪变性减轻，炎细胞浸润减少，同时上述全部因子的表达亦低于糖尿病模型组(P <0.05)。③结果证实，维生素D3保护2型糖尿病模型大鼠肝脏的作用机制可能与其下调JNK/C-Jun信号通路有关。
关键词：实验动物内分泌系统损伤与修复动物模型活性维生素D32型糖尿病SD大鼠肝脏C-Jun氨基末端激酶炎症胰岛素抵抗糖尿病动物模型链脲佐菌素国家自然科学基金
分类号：R318(医用一般科学)
论文发表日期：2016-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：7( 694-700 )
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