晚期糖基化终末产物可影响破骨细胞的骨吸收功能
李子卿1
王海兴1
何沛恒1
罗国填1
肖胤勃1
黄帅1
李兴1
盛璞义1
李朝红2
徐栋梁1
1.中山大学附属第一医院关节外科,广东省广州市,5100802.中山大学中山医学院组织与胚胎学教研室,广东省广州市,510080
摘要：背景：晚期糖基化终末产物对破骨细胞骨吸收功能的影响存在争议，既往多数研究认为其可促进骨吸收，然而另有研究表明其对骨吸收可能呈现抑制效果，但具体机制不清。<br> 目的：探究晚期糖基化终末产物对破骨细胞溶解无机骨基质和降解有机骨成分能力的影响及其产生机制。<br> 方法：以RANKL对破骨前体细胞RAW 264.7进行定向诱导，在诱导同时加入50-400 mg/L的晚期糖基化终末产物或100 mg/L的牛血清白蛋白，通过观察骨吸收板上溶解坑面积及组织蛋白酶K的表达情况来评估晚期糖基化终末产物对破骨细胞骨吸收功能的影响；并进一步计数抗酒石酸酸性磷酸酶阳性多核细胞数量、计算破骨细胞所含细胞核的数量和检测整合素ανβ3的表达情况。<br> 结果与结论：①晚期糖基化终末产物组的吸收坑面积和组织蛋白酶K表达量较正常破骨细胞诱导组显著减少，且抑制程度随晚期糖基化终末产物浓度的增高而加重；②抗酒石酸酸性磷酸酶染色亦显示抗酒石酸酸性磷酸酶阳性多核细胞数量随晚期糖基化终末产物浓度的增高而显著下降，所含细胞核数量亦减少；③实时定量PCR发现整合素ανβ3表达水平随晚期糖基化终末产物作用时间的延长而显著下降；④综上结果表明，晚期糖基化终末产物可全面抑制破骨细胞对无机及有机骨基质的吸收功能，其机制可能与晚期糖基化终末产物抑制破骨前体细胞的定向分化、细胞融合及减弱破骨细胞的迁移黏附作用有关。
关键词：组织构建骨细胞晚期糖基化终末产物破骨细胞骨质疏松骨吸收功能细胞融合抗酒石酸酸性磷酸酶组织蛋白酶K整合素αvβ3国家自然科学基金
分类号：R318(医用一般科学)
论文发表日期：2016-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：8( 2907-2914 )
英文信息