姜黄素通过ATK/FoxM1信号通路调控胃癌干细胞增殖及凋亡
贺东黎
南阳市中心医院消化内科一病区,河南省南阳市,473000
摘要：背景：姜黄素对多种肿瘤细胞及肿瘤干细胞有抑制作用，但其对胃癌干细胞的影响及作用机制尚未见报道。<br> 目的：探索姜黄素对胃癌干细胞的影响及作用机制。<br> 方法：利用肿瘤球形成实验和胃癌表面标记物(EpCAM 及 CD44)从胃癌 SGC7901细胞系中分离胃癌干细胞；MTT 实验检测姜黄素对胃癌干细胞增殖的影响；流式细胞仪检测姜黄素对胃癌干细胞凋亡的影响；Western blot检测胃癌干细胞中FoxM1、p-AKT及AKT的表达；给予PI3K/AKT信号通路阻断剂LY294002干预胃癌干细胞，研究AKT信号通路与FoxM1信号通路的调控关系。<br> 结果与结论：①成功从胃癌SGC7901细胞系中分离出了EpCAM+/CD44+双阳性胃癌干细胞；②姜黄素可以抑制胃癌干细胞的增殖，促进其凋亡，抑制干细胞中FoxM1及p-AKT的表达；③PI3K/AKT信号通路阻断剂LY294002能够抑制胃癌细胞中p-AKT及FoxM1的表达；④结果提示，姜黄素可以通过阻断ATK/FoxM1信号通路抑制胃癌干细胞增殖并促进其凋亡。
关键词：干细胞肿瘤干细胞姜黄素ATK/FoxM1信号通路p-AKTFoxM1胃癌SGC7901细胞胃癌增殖凋亡
分类号：R394.2(医学遗传学)
论文发表日期：2016-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：7( 4731-4737 )
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