高质量浓度肿瘤坏死因子α对骨髓间充质干细胞的损伤作用
李洁媚
王槐高
邓达师
卢芳
张琛琛
刘国增
周艳芳
1.广东医科大学病理生理学教研室,广东省东莞市,5238082.广东医科大学病理生理学教研室,广东省东莞市,5238083.广东医科大学病理生理学教研室,广东省东莞市,5238084.广东医科大学病理生理学教研室,广东省东莞市,5238085.广东医科大学病理生理学教研室,广东省东莞市,5238086.广东医科大学病理生理学教研室,广东省东莞市,5238087.广东医科大学病理生理学教研室,广东省东莞市,523808
摘要：背景：干细胞移植在脑缺血治疗中取得了良好效果，如何减少移植细胞的损伤成为治疗重点。<br> 目的：探讨肿瘤坏死因子α对骨髓间充质干细胞的损伤作用及可能机制。<br> 方法：原代培养SD大鼠骨髓间充质干细胞，高质量浓度肿瘤坏死因子α(200μg/L)处理6 h，MTT比色法检测细胞存活率，Hoechst33342染色观测细胞凋亡，Annexin-V/PI双染检测细胞凋亡率，丙二醛、超氧化物歧化酶试剂盒检测细胞氧化应激水平，Western blot法检测Akt、p-Akt、FoxO1及p-FoxO1蛋白表达改变。<br> 结果与结论：①相比对照组，高质量浓度肿瘤坏死因子α处理6h后，骨髓间充质干细胞存活率下降，凋亡率上升；②肿瘤坏死因子α作用后，G1期和G2期细胞比例降低，S期细胞比例增高，氧化应激水平增高，p-Akt、p-FoxO1蛋白表达降低，差异有显著性意义(P<0.05)；③结果提示，高质量浓度肿瘤坏死因子α可诱导骨髓间充质干细胞周期阻滞，诱导凋亡，提高其氧化应激水平，其损伤机制可能与抑制Akt-FoxO1信号通路有关。
关键词：干细胞骨髓干细胞肿瘤坏死因子α骨髓间充质干细胞AktFoxO1凋亡
分类号：R394.2(医学遗传学)
资助基金：广东省社会发展领域科技计划项目(2013B021800073)东莞市科技局学科科研项目(2014108101049)Funding(No.2013B021800073)the Scientific Research Project of Dongguan Science and Technology Department, (No.2014108101049)
论文发表日期：2016-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：7( 5325-5331 )
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