咖啡酸苯乙酯对鱼藤酮诱导帕金森细胞模型的保护
邱实1
李军果1
邱倩2
陈辉1
相子民3
1.解放军陆军总医院,北京市,1000682.解放军第155医院呼吸肾病科,河南省开封市,4750033.解放军南京军区福州总医院骨一科,福建省福州市,350025
摘要：背景：咖啡酸苯乙酯可抑制大鼠脑损伤后的脂质过氧化和脑损伤，但是在帕金森细胞模型中，5-脂氧酶和白三烯的变化规律，以及咖啡酸苯乙酯是否通过抑制鱼藤酮诱导的5-脂氧酶和白三烯变化而发挥对帕金森样损伤的保护作用，仍有待进一步研究。<br> 目的：探讨咖啡酸苯乙酯对鱼藤酮诱导帕金森细胞模型的保护作用，同时观察5-脂氧酶是否参与帕金森细胞模型的损伤。<br> 方法：①取生长状态良好的PC12细胞，分5组培养，分别以0，0.01，0.1，1，10μmol/L鱼藤酮干预，24，48 h后，观察细胞形态及活性变化，选择最佳诱导帕金森细胞模型的鱼藤酮浓度；24 h后， Western法检测5-脂氧酶表达，ELISA法检测半胱氨酰白三烯生成释放量；②取生长状态良好的PC12细胞，分6组培养，以正常培养的细胞为空白对照，其余5分别加入0，0.01，0.1，1，10μmol/L咖啡酸苯乙酯预处理30 min，之后加入1μmol/L鱼藤酮，24 h后，检测细胞活性，ELISA法检测半胱氨酰白三烯生成释放量。<br> 结果与结论：①0.1-10μmol/L鱼藤酮可诱导PC12细胞损伤，1μmol/L鱼藤酮处理24 h后的细胞形态和细胞存活率变化适度明显，所以选择该条件作为鱼藤酮诱导PC12细胞帕金森样损伤的细胞模型；②鱼藤酮呈浓度依赖性增加5-脂氧酶的表达与半胱氨酰白三烯的生成释放；③1-10μmol/L 咖啡酸苯乙酯可降低鱼藤酮诱导的PC12细胞半胱氨酰白三烯生成释放量增加，呈浓度依赖性抑制鱼藤酮诱导的PC12细胞存活率降低；④结果表明，5-脂氧酶参与鱼藤酮诱导帕金森细胞模型的损伤作用，咖啡酸苯乙酯对鱼藤酮诱导帕金森细胞模型的损伤有明显保护作用。
关键词：实验动物神经损伤与修复动物模型咖啡酸苯乙酯帕金森病鱼藤酮PC12细胞5-脂氧酶国家自然科学基金
分类号：R318(医用一般科学)
论文发表日期：2016-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：7( 5979-5985 )
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