晚期糖基化终末产物可通过调节V-ATPase a3与CIC-7影响破骨细胞的泌酸功能
王海兴1
李子卿1
肖胤勃1
张紫机1
张阳春1
杨兴1
李朝红2
盛璞义1
1.中山大学附属第一医院关节外科,广东省广州市,5100802.中山大学中山医学院组织胚胎学教研室,广东省广州市,510080
摘要：背景:晚期糖基化终末产物对破骨细胞骨吸收功能的影响存在争议,作者的前期研究表明晚期糖基化终末产物作用于破骨细胞前体可显著抑制骨吸收功能,但关于其对破骨细胞泌酸功能的影响尚不明晰.目的:探究晚期糖基化终末产物对破骨细胞泌酸功能的影响及其机制.方法:以15μg/L的RANKL对破骨细胞前体RAW 264.7进行定向诱导(正常组),实验组中另加入50-400 mg/L不等的晚期糖基化终末产物及对照用牛血清白蛋白(100 mg/L).通过骨吸收实验验证晚期糖基化终末产物对骨吸收的抑制效应,并以吖啶橙染色观察晚期糖基化终末产物对破骨细胞泌酸功能的影响;进一步检测质子泵V-ATPase a3及氯离子通道CIC-7的表达情况,分析晚期糖基化终末产物影响破骨细胞泌酸的相关机制.结果与结论:①晚期糖基化终末产物组的骨吸收面积较正常组显著减少(P<0.05);②吖啶橙染色显示晚期糖基化终末产物组的红色荧光(620 nm)强度较正常组显著减少(P<0.05),抑制程度随着刺激浓度的增高而加重;③免疫细胞化学染色、蛋白质免疫印迹及PCR发现,晚期糖基化终末产物组的V-ATPase a3及CIC-7表达量均较正常组显著下降(P<0.05);④综上结果表明,晚期糖基化终末产物作用于破骨细胞前体可显著抑制破骨细胞的泌酸功能,其机制可能与晚期糖基化终末产物抑制了质子泵V-ATPase a3及氯离子通道CIC-7的表达相关.
关键词：组织构建骨细胞糖基化终末产物破骨细胞骨吸收功能空泡型质子泵V-ATPase氯离子通道ClC-7吖啶橙染色破骨细胞泌酸国家自然科学基金
分类号：R318(医用一般科学)
论文发表日期：2017-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：7( 1826-1832 )
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