低氧诱导大鼠脂肪干细胞旁分泌对心肌的保护作用
高宇平1
林媛媛1
李学文1
范春辉2
杨帆3
郝大洁4
葛文佳5
1.山西大医院,心血管内科,山西省太原市 0300322.山西大医院,设备科,山西省太原市 0300323.太原市中心医院急诊科,山西省太原市,0300094.山西大医院,介入治疗中心,山西省太原市 0300325.山西大医院,科教处,山西省太原市 030032
摘要：背景:研究表明,脂肪组织来源干细胞能够有效改善心肌梗死后心功能,是一个非常有前景的心肌细胞再生来源.目前大部分研究是在正常氧体积分数下探讨脂肪干细胞介导的心肌保护作用.目的:观察低氧环境培养条件下脂肪干细胞的旁分泌及抗凋亡等保护作用.方法:分离、培养大鼠脂肪细胞以及乳鼠心肌细胞,在正常氧体积分数下和低氧体积分数下(10%)共培养大鼠脂肪干细胞及过氧化氢损伤的乳鼠心肌细胞,通过酶联免疫吸附法检测细胞沉淀中还原型谷胱甘肽与氧化型谷胱甘肽比值(GSH/GSSG)以及培养基上清中血管内皮生长因子、胰岛素样生长因子、碱性成纤维细胞生长因子水平,Western blot 检测细胞沉淀中凋亡蛋白Bax和Bcl-2的表达.结果与结论:①过氧化氢损伤乳鼠心肌细胞后,还原型谷胱甘肽与氧化型谷胱甘肽比值、血管内皮生长因子、胰岛素样生长因子、碱性成纤维细胞生长因子水平下降;②在低氧状态下,损伤的心肌细胞与脂肪干细胞共培养能够使还原型谷胱甘肽与氧化型谷胱甘肽比值升高,促进脂肪干细胞旁分泌细胞因子,而且使凋亡蛋白 Bax 表达下降,Bcl-2表达上升;③结果表明,低氧状态促进脂肪干细胞旁分泌作用增强,从而起到抗凋亡、保护心肌的作用.
关键词：旁分泌心肌细胞干细胞脂肪干细胞共培养低氧状态心肌梗死凋亡
分类号：R394.2(医学遗传学)
论文发表日期：2018-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 1344-1349 )
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