血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂EMA401作用于神经病理性疼痛模型大鼠的行为学评估及镇痛效应机制
李岩1
冯晨1
宁美1
徐凤2
宋志慧3
黄志宝3
肖韩艳2
1.牡丹江医学院附属红旗医院,黑龙江省牡丹江市,1570002.牡丹江医学院第二附属医院,黑龙江省牡丹江市,1570003.牡丹江市第二人民医院,黑龙江省牡丹江市,157000
摘要：背景:慢性疼痛的发病率高,病程长,治疗效果差,疼痛的发病机制未完全明确,镇痛药物的研究及镇痛机制的探索是目前研究的热点.目的:研究血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 EMA401对大鼠坐骨神经缩窄致神经病理性疼痛模型机械缩足阈的影响及可能的作用机制.方法:SD大鼠随机分为5组,假手术组只暴露坐骨神经,不做任何结扎;其余各组均建立坐骨神经缩窄模型.根据EMA401灌胃剂量分为2 mg/kg,5 mg/kg,10 mg/kg组,假手术组和模型对照组大鼠每天灌胃NaCl溶液.在术前1 d及术后3,7,14 d,检测各组大鼠机械缩足阈行为学指标;行为学检测完毕后取各组大鼠取脊髓背根神经节,采用Western Blotting法检测胶质纤维酸性蛋白、脑源性神经营养因子、活化转录因子3的表达.结果与结论:①与模型对照组相比,EMA401可提高坐骨神经缩窄大鼠机械缩足反射阈值(P < 0.05);②与模型对照组相比,EMA401可降低背根神经节内胶质纤维酸性蛋白、脑源性神经营养因子、活化转录因子3表达(P < 0.05),与2 mg/kg EMA401组相比,5 mg/kg,10 mg/kg EMA401组术后3,7,14 d胶质纤维酸性蛋白、脑源性神经营养因子、活化转录因子3表达量均显著降低(P < 0.05);③结果表明,EMA401对坐骨神经缩窄模型大鼠有明显的镇痛效应,其机制可能与抑制脊髓背根神经节内星形胶质细胞活化,降低脑源性神经营养因子表达,进而抑制以活化转录因子3表达增多为特点的背根神经节神经元活化有关.
关键词：EMA401神经性疼痛组织构建脑源性神经营养因子胶质纤维酸性蛋白活化转录因子3
分类号：R318(医用一般科学)
论文发表日期：2018-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 1909-1914 )
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