慢病毒介导PTEN-Long过表达抑制人脑胶质瘤U251细胞裸鼠移植瘤的生长
耿连婷1
李春晖2
单小松2
郑亚北1
曾昭穆1
郑克彬2
1.河北大学,河北省保定市,0710002.河北大学附属医院神经外科,河北省保定市,071000
摘要：背景:第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源基因(phosohatase and tensin homolgue deleted on chromosome 10,PTEN)的翻译变体(PTEN-Long)是新发现的一种肿瘤抑制基因,与多种肿瘤的发展密切相关.目的:探讨PTEN-Long对人脑胶质瘤U251细胞裸鼠异体移植瘤生长的抑制作用及相关分子机制.方法:①人脑胶质瘤细胞U251购自国家实验细胞资源共享服务平台北京总部,实验将未感染慢病毒的U251为对照组,感染LV-EGFP的U251为空载组,感染LV-PTEN-Long-EGFP的U251为过表达组,用荧光显微镜、Western blot检测转染效率;②实验将购自北京华阜康生物科技股份有限公司的BALB/c-nu雄性裸鼠随机分为3组,将3组细胞分别接种于裸鼠背部皮下,观察裸鼠一般状况及肿瘤生长趋势,分析各组裸鼠皮下肿瘤的体积及质量变化,免疫组织化学染色法检测肿瘤中PTEN-Long,p-Akt及NF-κB p65蛋白表达变化情况.结果 与结论:①一般状况:PTEN-Long过表达后可抑制裸鼠皮下胶质瘤细胞的增殖,与对照组及空载组相比,过表达组裸鼠肿瘤体积及质量减少(P＜0.01);②免疫组织化学染色显示:与对照组及空载组相比,过表达组PTEN-Long表达量增加(P＜0.05),p-Akt及NF-κB p65表达量降低(P＜0.05);⑧结果显示:PTEN-Long可抑制人脑胶质瘤U251细胞裸鼠异体移植瘤的生长,机制可能与下调PI3K-AKT-NF-κB信号通路有关.
关键词：胶质瘤U251细胞慢病毒PTEN-Longp-AktNF-κB p65裸鼠动物模型皮下接种
分类号：R453(治疗学)R364(病理学)R739.41(神经系肿瘤)R730.5(一般性问题)
资助基金：河北省自然科学基金(H2016201238)
论文发表日期：2019-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 1743-1748 )
英文信息