3-甲基腺嘌呤调控自噬基因Beclin1可降低模型兔激素性股骨头缺血坏死的发生与发展
孙亮1
刘万林1
娜日松2
赵振群1
1.内蒙古医科大学第二附属医院小儿骨科,内蒙古自治区呼和浩特市,0100302.内蒙古自治区人民医院干部保健所,内蒙古自治区呼和浩特市,010020
摘要：背景:激素性股骨头缺血坏死发病机制一直不太清楚, 研究其发病机制仍是该领域的重点.目的:探讨自噬基因Beclin-1在激素性股骨头缺血坏死中的作用及3-甲基腺嘌呤 (3-Methyladenine, 3-MA) 对其的影响.方法:5月龄日本大耳白兔36只, 购于西安市迪乐普生物资源开发有限公司.将动物随机分成3组, 每组12只.对照组:单纯肌肉注射生理盐水;股骨头坏死组:肌肉注射甲基强的松龙;3-MA组:肌肉注射甲基强的松龙, 并于注射甲基强的松龙后随即肌肉注射3-MA, 每组共注射4次, 间隔1周, 分别将每组实验动物于造模后1, 2, 3, 4周取材, 光镜下计数各组空缺骨陷窝, RT-PCR检测各组细胞内Beclin1基因的表达, Western Blot鉴定各组Beclin1蛋白表达.结果及结论:①光镜下组织形态学观察, 股骨头坏死组和3-MA组标本空缺骨陷窝率均明显上升 (P＜0.05), 但3-MA组均明显低于股骨头坏死组 (P ＜0.05);②糖皮质激素可以快速的刺激股骨头组织细胞Beclin1 mRNA表达, 蛋白水平在前2周明显升高, 提示激活细胞自噬;3-MA可以抑制这一过程;③结果提示:检测到激素性股骨头缺血坏死模型中Beclin1的表达, 证实了自噬在激素性股骨头缺血坏死发病过程中发挥了一定作用;通过3-MA对Beclin1调控, 进而调控自噬的发生, 一定程度上降低了激素性股骨头缺血坏死的发生及发展.
关键词：骨组织工程糖皮质激素股骨头骨坏死骨细胞自噬激素性股骨头坏死骨陷窝国家自然科学基金
分类号：R446(诊断学)R318(医用一般科学)
资助基金：国家自然科学基金(81360273)国家自然科学基金(81460331)国家自然科学基金(81560349)国家自然科学基金(81760391)
论文发表日期：2019-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 2391-2396 )
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