低氧训练中过表达血红素加氧酶1促进小鼠骨骼肌线粒体的生物合成
赵延礼1
秦海兰1
崔浩1
甘罗曼1
司立宁2
1.青海大学基础医学研究中心,青海省西宁市,8100162.青海大学附属医院,青海省西宁市,810001
摘要：背景:近年对低氧训练机制的研究主要围绕低氧训练对机体血液系统的调节作用展开,但结果具有两面性,提示还有非血液系统调节机制.目的:探讨血红素加氧酶1在低氧训练中对小鼠骨骼肌线粒体含量及生物合成的调节作用.方法:SPF级8周龄雄性过表达血红素加氧酶1转基因小鼠20只,野生型小鼠20只,由兰州大学医学院提供.2种小鼠分别被随机分为2组(共4组):野生小鼠低氧静息组、野生小鼠低氧训练组、转基因小鼠低氧静息组和转基因小鼠低氧训练组.低氧训练组小鼠在青海大学基础医学研究中心进行跑台运动(速度20 m/min,坡度5°,60 min/d,5 d/周,共4周).各组小鼠均于末次训练结束3 d后行速度20 m/min,坡度5°持续跑台运动并记录各组小鼠力竭运动时间,电镜检测骨骼肌线粒体数量,JC-1荧光探针检测线粒体膜电位,萤光素酶发光法检测线粒体ATP合成活性,Western blot检测骨骼肌血红素加氧酶1、COX IV和PGC-1α蛋白表达量.结果与结论:①与野生小鼠低氧静息组相比,野生小鼠低氧训练组和转基因小鼠低氧训练组力竭运动时间增加,线粒体数目略有增多,线粒体膜电位和ATP合成增加,血红素加氧酶1、COX IV和PGC-1α蛋白表达量增加;②与野生小鼠低氧训练组相比,转基因小鼠低氧训练组力竭运动时间明显增加,线粒体数目显著增多,线粒体膜电位和ATP合成增加,COX IV和PGC-1α蛋白表达量显著增加;③结果说明,血红素加氧酶1在低氧训练中具有延长小鼠力竭运动时间的作用,其机制可能与增加骨骼肌线粒体数量和生物合成有关.
关键词：血红素加氧酶1低氧训练骨骼肌线粒体膜电位力竭运动ATP合成线粒体膜电位国家自然科学基金
分类号：R446(诊断学)R329.21(人体形态学)
资助基金：国家自然科学基金(81460284)国家自然科学基金(81460051)国家自然科学基金(81060162)青海省自然科学基金青年项目(2014-ZJ-944Q)青海省自然科学基金(2015-ZJ-744)青海省自然科学基金(2015-ZJ-731)
论文发表日期：2019-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 2991-2995 )
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