小檗碱干预2型糖尿病模型大鼠脑缺血再灌注损伤
符芸瑜
邱晓堂
杨文奎
莫世安
吴小翠
吴英萍
海南省中医院内分泌科,海南省海口市,570203
摘要：背景:既往研究提示小檗碱可减轻脑缺血再灌注损伤.目的:探讨小檗碱对2型糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤的影响及其分子机制.方法:实验方案经海南省中医院伦理委员会批准.用低剂量链脲佐菌素30 mg/kg每隔1d大鼠腹腔注射2次,处理8周建立2型糖尿病模型,选取平均血糖≥11.1 mmol/L造模成功的雄性SD大鼠90只,随机分为对照组、缺血/再灌注组和缺血/再灌注+小檗碱组,每组30只.对照组和缺血/再灌注组大鼠经生理盐水灌胃,缺血/再灌注+小檗碱组用小檗碱200 mg/(kg·d)灌胃,处理7d后,后2组采用大脑中动脉阻断2h,再灌注12 h建立大脑中动脉缺血再灌注模型.苏木精-伊红染色和透射电镜观察脑梗死体积;采用ELISA检测梗死区超氧化物歧化酶、丙二醛和一氧化氮水平;采用TUNEL法检测脑细胞凋亡情况;Westernblot检测PI3K、Akt和磷酸化Akt(p-Akt)蛋白的表达.结果 与结论:①与缺血/再灌注组比较,缺血/再灌注+小檗碱组脑梗死体积明显减少(P＜0.05),超氧化物歧化酶水平明显升高,丙二醛和一氧化氮的表达明显降低;②与缺血/再灌注组比较,缺血/再灌注+小檗碱组脑梗死区细胞凋亡减少,Bcl-2表达增加,cleaved-Caspase3和Bax表达降低;③与缺血/再灌注组相比,小檗碱可使缺血/再灌注+小檗碱组PI3K和p-Akt的表达水平明显上调;④结果说明,小檗碱可通过激活PI3K-Akt信号通路,在2型糖尿病大鼠脑缺血模型中发挥抗凋亡作用,减轻脑缺血/再灌注损伤.
关键词：缺血再灌注2型糖尿病小檗碱凋亡PI3K-Akt
分类号：R446(诊断学)R496(康复医学)R318(医用一般科学)
论文发表日期：2020-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 230-235 )
英文信息