miR-455-3p靶向HIPK2调控高糖环境下成骨细胞的增殖和凋亡
匡嘉兵1
申文娟2
马永刚3
徐昊1
张克良1
沈波1
许闫严1
1.武汉市第四医院,华中科技大学同济医学院附属普爱医院西院骨科,湖北省武汉市 4300302.南华大学附属第二医院重症医学科,湖南省衡阳市,4210993.武汉大学人民医院骨科,湖北省武汉市,430030
摘要：背景:以往研究表明多种miRNA在骨形成中发挥作用,miR-335-5p可保护成骨细胞免受氧化应激,对枸橼酸铁铵诱导的成骨细胞具有保护作用,但miR-335-5p对高糖环境下成骨细胞增殖和凋亡的影响尚未可知.目的:探讨miR-455-3p靶向HIPK2对高糖环境下成骨细胞增殖和凋亡的影响.方法:双荧光素酶报告基因分析法验证miR-455-3p对HIPK2的靶向作用.体外用高糖诱导MC3T3-E1细胞,分为空白组、高糖组、高糖+miR-control组、高糖+miR-455-3p组、高糖+si-control组、高糖+si-HIPK2组、高糖+miR-455-3p+pcDNA组和高糖+miR-455-3p+pcDNA-HIPK2组.qRT-PCR检测miR-455-3p和HIPK2 mRNA的表达,MTT法检测细胞存活率,流式细胞检测细胞凋亡,Western blot检测HIPK2、p-STAT3和STAT3蛋白的表达.结果与结论:①HIPK2是miR-455-3p的靶基因,miR-455-3p可负性调控HIPK2的表达;②高糖处理可抑制miR-455-3p的表达,促进HIPK2的表达;③过表达miR-455-3p或抑制HIPK2表达均可促进高糖条件下MC3T3-E1细胞的存活和抑制凋亡;④过表达HIPK2可部分逆转miR-455-3p对高糖条件下成骨细胞的存活促进和凋亡抑制作用;⑤miR-455-3p通过调控HIPK2抑制成骨细胞中p-STAT3的表达;⑥结果表明,miR-455-3p通过靶向下调HIPK2抑制高糖诱导的成骨细胞凋亡,促进成骨细胞增殖,这可能与抑制STAT3信号通路有关.
关键词：miR-455-3pHIPK2高糖成骨细胞细胞凋亡STAT3信号通路
分类号：R459.9(治疗学)R318(医用一般科学)R589.9(内分泌腺疾病及代谢病)
资助基金：湖北省卫生厅项目(WJ2015MB087)
论文发表日期：2020-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 1641-1646 )
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