腱止点过度使用性损伤形成过程中细胞外基质的调节机制
陈晓蓝1
梁孝天2
张宁1
刘海涛3
曲艺1
王博1
王琳1
1.北京体育大学,北京市1000842.北京体育大学,北京市100084;浙江警察学院,浙江省杭州市3100513.北京体育大学,北京市100084;河南大学,河南省开封市475000
摘要：背景:过度使用性腱病多发,但目前还没有理想的治疗手段,这是由于腱病的发生机制尚不清楚.目的:拟通过髌骨髌腱结合部过度使用性损伤模型,探讨负荷积累过程中,影响胶原合成的酶对胶原Ⅰ、胶原Ⅲ代谢的影响.方法:32只雌性成年新西兰大白兔随机分为跳跃组(n=16)和对照组(n=16).跳跃组分别进行2,4,6,8周跳跃训练、150次/d,5 d/周,建立兔髌骨髌腱结合部过度使用性损伤模型;对照组为空白对照.2组兔分别在跳跃组训练2,4,6,8周的最后一次训练结束后24 h,进行双侧髌骨髌腱复合体取样.通过免疫组织化学测定基质金属蛋白酶1、组织金属蛋白酶抑制剂(TIMP1)、胶原Ⅰ、Ⅲ的时序性变化.实验方案经北京体育大学动物实验伦理委员会批准(批准号BSU2015022).结果 与结论:①基质金属蛋白酶1的活性在训练前6周均显著低于对照组,TIMP1的活性在训练4-8周均显著高于对照组,TIMP1/MMP1在4-8周的训练中均显著高于对照组;②训练的前6周胶原Ⅰ的表达均显著高于对照组;训练8周后胶原Ⅲ的表达显著低于对照组;③结果说明,髌骨髌腱结合部在跳跃负荷积累过程中主要通过增加胶原Ⅰ的表达应对负荷刺激.在负荷积累前2周主要通过抑制基质金属蛋白酶1的活性,增加胶原Ⅰ的表达;负荷积累4-6周主要通过上调TIMP1的活性,抑制基质金属蛋白酶1的活性,增加胶原Ⅰ的表达;负荷积累8周后,TIMP1促进胶原合成的作用不足以拮抗基质金属蛋白酶1降解胶原Ⅰ、Ⅲ的作用,胶原Ⅰ的表达从训练6周后的峰值水平下降到对照组水平,胶原Ⅲ降到低于对照组水平.
关键词：腱病过度使用性损伤细胞外基质基质金属蛋白酶组织金属蛋白酶抑制剂
分类号：R455(治疗学)R496(康复医学)R318(医用一般科学)
资助基金：中央高校基本科研业务费专项(2015ZD003)
论文发表日期：2020-07-11
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 3174-3179 )
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