肿瘤坏死因子α调控ERK1/2信号通路促进长骨骨样细胞凋亡
史方富
崔红旺
孙博
1.海南医学院第一附属医院脊柱骨病外科,海南省海口市 5701022.海南医学院第一附属医院脊柱骨病外科,海南省海口市 5701023.海南医学院第一附属医院脊柱骨病外科,海南省海口市 570102
摘要：背景:肿瘤坏死因子α作为促炎因子可诱导成骨细胞凋亡,增强破骨细胞功能,从而造成炎症性骨破坏,但是其作用机制尚不明确.目的:探讨炎症因子肿瘤坏死因子α对长骨骨样细胞MLO-Y4增殖、凋亡的影响及可能机制.方法:将MLO-Y4细胞分为对照组、肿瘤坏死因子α组、ERK1/2抑制剂组.肿瘤坏死因子α组用含50 μg/L肿瘤坏死因子α的α-MEM完全培养基孵育24 h,ERK1/2抑制剂组用含50 μmol/L PD98059的α-MEM完全培养基孵育24 h,对照组单纯采用α-MEM完全培养基孵育24 h,采用MTT法检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡情况,丙二醛、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶试剂盒检测细胞氧化应激水平,用Western blot法测定PCNA、cleaved caspase-3、p-ERK1/2、ERK1/2的蛋白水平.结果 与结论:①与对照组相比,50 μg/L肿瘤坏死因子α处理24 h后,细胞增殖能力下降,凋亡率上升;细胞脂质过氧化物丙二醛水平显著增加,而抗氧化物酶超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性显著降低;②与对照组相比,肿瘤坏死因子α组细胞增殖相关蛋白PCNA的表达显著降低,细胞凋亡相关蛋白cleaved caspase-3的表达显著升高,p-ERK1/2的表达降低,而总蛋白ERK1/2的表达基本保持不变.ERK1/2抑制剂组上述指标与肿瘤坏死因子α组无显著差异;③结果表明,50 μg/L肿瘤坏死因子α可使长骨骨样细胞MLO-Y4增殖能力下降,细胞凋亡增多,其作用机制可能与抑制MAPK-ERK1/2信号通路的活化有关.
关键词：肿瘤坏死因子αERK1/2抑制剂MLO-Y4细胞细胞增殖细胞凋亡ERK1/2
分类号：R459.9(治疗学)R394.2(医学遗传学)R318(医用一般科学)
资助基金：海南省自然科学基金(817326)
论文发表日期：2020-10-11
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 4593-4598 )
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