三七总皂苷干预去势骨质疏松性骨折模型大鼠的作用机制
胡广
关智宇
张开伟
1.贵州中医药大学第一附属医院骨科,贵州省贵阳市 5500012.贵州中医药大学第一附属医院骨科,贵州省贵阳市 5500013.贵州中医药大学第一附属医院骨科,贵州省贵阳市 550001
摘要：背景:骨质疏松性骨折是最常见的由骨质疏松引起的严重并发症,其修复较为困难,严重威胁患者身体健康、生活质量.目的:使用三七总皂苷对去势骨质疏松性骨折大鼠进行干预,研究相关作用机制.方法:选取50只健康雌性大鼠,10只为正常组,其余40只建立去势骨质疏松性骨折模型,分为模型组、三七总皂苷低、中、高剂量组,正常组和模型组大鼠灌胃生理盐水,三七总皂苷低、中、高剂量组大鼠分别灌胃10,20,40 mg/kg三七总皂苷溶液.实验于2019-09-23经贵州中医药大学第一附属医院动物实验伦理委员会批准,批准号为(2019)伦审第(58)号.结果与结论:三七总皂苷高剂量组大鼠骨密度、骨细胞指数均高于低、中剂量组(P<0.05).高剂量组大鼠骨体积分数、骨痂骨小梁数量、骨小梁厚度均高于模型组、三七总皂苷低、中剂量组,骨小梁分离度低于模型组、三七总皂苷低、中剂量组(P<0.05).三七总皂苷高剂量组大鼠谷胱甘肽过氧化物酶、骨形成发生蛋白2、血管内皮生长因子水平低于正常组,高于模型组、三七总皂苷低、中剂量组,过氧化脂、丙二醛、骨钙素、Ⅰ型前胶原羧基端前肽、骨特异性碱性磷酸酶水平高于正常组,低于模型组以及三七总皂苷低、中剂量组(P<0.05).三七总皂苷低、中、高剂量组大鼠PI3K、Akt、mTOR表达均低于正常组、高于模型组,且三七总皂苷高剂量组大鼠PI3K、Akt、mTOR表达均高于三七总皂苷低、中剂量组(P<0.05).提示使用三七总皂苷干预后,去势骨质疏松性骨折大鼠骨密度、骨细胞指数上升,促进骨痂处骨小梁生长,减轻大鼠氧化应激损伤,调控PI3K/Akt/mTOR信号通路,促进骨痂新生血管形成及骨折愈合.
关键词：实验动物鼠因子蛋白通路骨质疏松中药
分类号：R453(治疗学)R363(病理学)R683.42(骨科学（运动系疾病、矫形外科学）)
资助基金：国家自然科学基金(81960813)
论文发表日期：2021-01-11
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 172-177 )
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