补骨脂异黄酮抑制破骨细胞分化缓解小鼠去卵巢骨质疏松
李啸群
徐凯航
纪方
1.上海长海医院创伤骨科,上海市 2004332.上海长海医院创伤骨科,上海市 2004333.上海长海医院创伤骨科,上海市 200433
摘要：背景:骨代谢平衡由破骨细胞介导的骨吸收作用和成骨细胞介导的骨形成作用共同完成.破骨细胞的过度激活可导致一系列的骨代谢疾病如风湿性关节炎、骨质疏松等.RANKL介导的NF-κB通路激活在破骨细胞分化中发挥重要作用.目的:探究补骨脂异黄酮在RANKL介导的破骨细胞分化中的作用.方法:以0,1,2,4,8,16,32,64,128μmol/L补骨脂异黄酮孵育RAW264.7细胞,CCK-8分析补骨脂异黄酮的细胞毒性;RANKL诱导RAW264.7细胞向破骨细胞分化,分化过程中给予2,5,10μmol/L补骨脂异黄酮,干预5 d后采用TRAP染色分析破骨细胞数量,F-actin染色分析破骨细胞形态及功能;干预2 d后骨吸收实验分析破骨细胞的骨吸收功能;干预0,15,30,60 min后western blot分析RANKL介导的NF-κB通路的激活情况;然后进行体内实验,卵巢切除小鼠每周接受10 mg/kg补骨脂异黄酮腹腔注射治疗2次,干预6周后取小鼠股骨进行形态学分析.结果与结论:①在16μmol/L浓度以下补骨脂异黄酮无细胞毒性;②补骨脂异黄酮可抑制RANKL介导的破骨细胞分化,抑制作用呈浓度依赖性;③补骨脂异黄酮可抑制破骨细胞F-actin形成和破骨细胞的骨吸收功能;④补骨脂异黄酮可抑制RANKL介导的NF-κB通路;⑤补骨脂异黄酮干预可缓解小鼠绝经后骨质疏松后的骨量丢失;⑥结果表明,补骨脂异黄酮通过抑制RANKL介导的NF-κB通路激活,进而调控破骨细胞分化并缓解绝经后骨质疏松.
关键词：骨补骨脂异黄酮破骨细胞通路骨质疏松小鼠骨吸收骨形成
分类号：R459.9(治疗学)R318(医用一般科学)R681(骨科学（运动系疾病、矫形外科学）)
资助基金：国家自然科学基金(81872171)
论文发表日期：2021-01-11
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 186-190 )
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