一次性力竭运动模型大鼠心肌氧化损伤的作用途径
谢文杰1
周刚1
谢金美2
刘姣1
李鹏飞1
扬帆1
崔迪1
1.湖南大学体育学院,湖南省长沙市 4100002.驻马店市第一人民医院,河南省驻马店市 463100
摘要：背景:力竭运动是生物体在超出其生理极限下进行的剧烈身体活动,它会引起机体各组织产生一系列的变化.心肌运动性氧化应激损伤是指生物体在力竭运动下,通过氧化应激信号途径产生自由基,并对心肌细胞产生损伤的现象.目的:基于PKC-NOX-ROS途径下,探讨一次性力竭运动造成大鼠心肌运动性氧化应激损伤的机制.方法:成年雄性SD大鼠30只随机分为对照组、力竭运动组、力竭运动+药物组,每组10只.力竭运动+药物组连续3 d注射蛋白激酶C(PKC)抑制剂chelerythrine 5 mg/kg,力竭运动组、力竭运动+药物组大鼠以25 m/min的速度在0°坡度跑台上运动至力竭,对照组不做处理.运动后即刻取样,先进行采血,再取出左心室以苏木精-伊红染色,观察心肌细胞形态学变化;检测血清与心肌组织丙二醛、心肌活性氧(ROS)水平;大鼠心肌组织中PKC、NOX2、NOX4、3-NT的蛋白表达采用Western blotting法测定.结果与结论:①力竭运动组、力竭运动+药物组心肌组织均有损伤,且力竭运动+药物组与力竭运动组相比,心肌组织损伤显著降低;②与对照组相比,力竭运动组心肌组织中活性氧水平显著升高(P<0.05);③与对照组相比,力竭运动组、力竭运动+药物组心肌组织中丙二醛水平均显著升高(P<0.01),力竭运动组血清丙二醛浓度显著升高(P<0.05);④与对照组相比,力竭运动后力竭运动组大鼠心肌组织中PKC、NOX2、NOX4、3-NT的蛋白表达水平均显著增加(P<0.01);与力竭运动组相比,力竭运动+药物组大鼠心肌组织中NOX2、NOX4显著下降(P<0.01),3-NT显著下降(P<0.05);⑤提示一次性力竭运动可激活大鼠心肌细胞内PKC并增加其蛋白表达,进而诱导心肌内NOX2与NOX4蛋白表达增加,催化活性氧大量生成,并导致过氧亚硝酸阴离子过量生成,从而产生心肌氧化损伤.
关键词：力竭运动心肌氧化损伤应激活性氧丙二醛动物模型
分类号：R459.9(治疗学)R318(医用一般科学)R541(心脏、血管（循环系）疾病)
资助基金：湖南省自然科学基金(12JJ3093)
论文发表日期：2021-01-11
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 247-252 )
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