红景天苷抑制高糖诱导大鼠视网膜Müller细胞的凋亡
赵宁1
于洪丹2
冯珍2
丁佳媛2
刘学政1
1.辽宁中医药大学中西医结合学院,辽宁省沈阳市 1108472.锦州医科大学基础医学院解剖学教研室,辽宁省锦州市 121001
摘要：背景:有研究发现红景天苷对糖尿病视网膜病变有改善作用,但红景天苷对高糖引起视网膜Müller细胞损伤的保护作用尚不明确.目的:探讨红景天苷对高糖诱导的大鼠视网膜Müller细胞系(rMC-1)氧化应激及细胞凋亡的保护作用及其作用机制.方法:高糖培养rMC-1细胞模拟高糖环境,实验分为4组:正常对照组;高糖损伤组(培养基葡萄糖终浓度为35.5 mmol/L);红景天苷组(加入红景天苷处理4 h,再加入高糖共同孵育);PI3K抑制剂组(红景天苷和PI3K抑制剂共同处理4 h,再加入高糖共同孵育).48 h后使用CCK8法检测各组细胞活力,DCFH-DA荧光探针检测活性氧水平,采用试剂盒测定超氧化物歧化酶、过氧化氢酶的活力.流式细胞术检测各组细胞凋亡情况,采用Western blot检测PI3K、AKT、磷酸化AKT(P-AKT)、Cleaved caspase-3蛋白表达的变化.结果与结论:①与正常对照组相比,高糖损伤组细胞活力、超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活力显著降低,活性氧水平、细胞凋亡率明显增高,Cleaved caspase-3蛋白表达水平显著增加,而P-Akt/Akt蛋白表达比值降低(均为P＜0.05);②与高糖损伤组比较,红景天苷组细胞存活率、超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活力明显升高,活性氧水平、细胞凋亡率显著降低,Cleaved caspase-3蛋白表达水平显著下降,P-Akt/Akt蛋白表达比值增加(P＜0.05);③PI3K抑制剂组各指标与高糖损伤组无显著差异(P＞0.05);④结果说明,红景天苷能通过激活PI3K/Akt通路抑制高糖诱导的氧化应激和细胞凋亡,减轻rMC-1细胞损伤.
关键词：视网膜红景天苷Müller细胞系氧化应激细胞凋亡实验鼠因子
分类号：R446(诊断学)R496(康复医学)R318(医用一般科学)
论文发表日期：2021-04-11
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 1664-1669 )
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