Cx43敲除小鼠胚胎心脏流出道内第二生心区和心脏神经嵴来源间充质细胞减少
李行
景雅
李云华
李海荣
杨艳萍
1.山西医科大学组织胚胎学教研室,山西省太原市 0300012.山西医科大学组织胚胎学教研室,山西省太原市 0300013.山西医科大学组织胚胎学教研室,山西省太原市 0300014.山西医科大学组织胚胎学教研室,山西省太原市 0300015.山西医科大学组织胚胎学教研室,山西省太原市 030001
摘要：背景:Cx43被认为在人类先天性心脏病中起着重要的作用,目前对于Cx43基因敲除后形成心脏畸形的相关机制尚不清楚.目的:探讨敲除Cx43后心脏发育缺陷以及第二生心区和心脏神经嵴前体细胞的迁移分化是否异常.方法:取胚龄10-13 d的Cx43基因敲除纯合(Cx43-/-)小鼠和Cx43野生型(Cx43+/+)小鼠胚胎石蜡包埋连续切片,进行免疫组织化学和免疫荧光显色以及心脏的三维重建.结果与结论:①Cx43基因敲除后的小鼠在胚龄10-11 d,Isl1阳性第二生心区细胞仍由前肠腹侧经弓动脉延续至心包腔背侧壁,以及经鳃弓核心间充质、心包腔背侧壁延续至流出道远端;至胚龄13 d,升主动脉及肺动脉干形成后,其管壁以及心室左、右流出道壁均可见Isl1阳性细胞的分布,但Isl1阳性细胞数量明显减少(P<0.01);②Cx43基因敲除后小鼠在胚龄10-11 d,Ap2α阳性神经嵴细胞仍可见于弓动脉壁以及动脉囊背侧与腹侧壁,但神经嵴细胞数量少于野生型小鼠胚胎(P<0.01);③结果说明,Cx43基因敲除后第二生心区Isl1阳性细胞和Ap2α阳性神经嵴细胞的迁移路径和分布模式未发生异常,只是表现为这两种细胞迁移数量的减少,由此提示除心脏神经嵴来源细胞外,第二生心区前体细胞数量的减少可能也与Cx43基因缺失后流出道的畸形发生相关.
关键词：干细胞基因胚胎神经嵴畸形实验鼠心脏
分类号：R459.9(治疗学)R363(病理学)R364(病理学)
资助基金：国家自然科学基金(31200899)
论文发表日期：2021-05-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：7( 2018-2024 )
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