miR-98-5p促进成骨细胞增殖和分化的可能及机制
郑峰
张富财
许喆
1.青海省人民医院骨科,青海省西宁市 8100072.青海省人民医院骨科,青海省西宁市 8100073.青海省人民医院骨科,青海省西宁市 810007
摘要：背景:miRNA-98-5p可抑制高迁移率族AT HOOK蛋白2(high mobility group AT-HOOK 2,HMGA2).磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/糖原合成酶激酶3β(phosphatidylinositol 3-kinase/alkaline phosphatase/glycogen synthase kinase-3β,PI3K/AKT/GSK-3β)信号通路参与细胞增殖过程.骨折愈合过程中,miR-98-5p是否通过激活HMGA2作用于PI3K/Akt/GSK-3β通路来促进成骨细胞的增殖仍不清楚.目的:探讨miR-98-5p调控HMGA2和PI3K/AKT/GSK-3β通路促进成骨细胞增殖和分化的机制.方法:取MC3T3-E1细胞,通过Lipofectamine 2000分别转染miR-98-5p模拟物和HMGA2质粒到MC3T3-E1细胞,分别为miR-98-5p转染组和HMGA2过表达组;用二甲基亚砜处理的MC3T3-E1细胞及Scramblez乱序质粒转染至MC3T3-E1,分别为转染对照组和空白质粒组;采用脂质体瞬时转染miR-98-5p抑制剂,作为miR-98-5p抑制剂组;不做任何处理的MC3T3-E1细胞作为空白对照组.结果与结论:①空白对照组和转染对照组的HMGA2、PI3K/Akt/GSK-3β、碱性磷酸酶活性及mRNA水平差异无显著性意义,与转染对照组比,miR-98-5p转染组HMGA2和PI3K/Akt/GSK-3β蛋白表达、细胞分化、细胞增殖,碱性磷酸酶活性及mRNA均显著降低;②Targetscan7.1预测miR-98-5p与HMGA2相互作用结果显示,与转染对照组比,miR-98-5p转染组的HMGA2蛋白和mRNA均降低;与miR-98-5p转染组比,miR-98-5p抑制剂组的HMGA2蛋白和mRNA均增加;③空白对照组和空白质粒组的成骨细胞增殖、碱性磷酸酶活性及mRNA水平差异无显著性意义,与空白质粒组比,HMGA2过表达组的PI3K/Akt/GSK-3β表达、细胞分化程度、MC3T3-E1细胞增殖、碱性磷酸酶活性及mRNA水平均显著增加;④结果显示miR-98-5p可抑制MC3T3-E1细胞的HMGA2和PI3K/Akt/GSK-3β表达,同时抑制细胞的增殖和分化,HMGA2可能是miR-98-5p的直接作用靶点.
关键词：成骨细胞小微RNA98-5pHMGA2磷脂酰肌醇3-激酶蛋白激酶B糖原合成酶激酶3β转染MC3T3-E1细胞增殖分化
分类号：R446(诊断学)R363(病理学)R683(骨科学（运动系疾病、矫形外科学）)
资助基金：青海省基础研究项目(2020-ZJ-755)
论文发表日期：2021-09-11
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 4112-4117 )
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