丝裂原活化蛋白激酶信号通路介导的自噬可调节破骨细胞的增殖分化和功能
杨羽晨
杨佩佩
黄碧莹
张强
1.南昌大学第一附属医院口腔颌面外科,江西省南昌市 3300062.南昌大学第一附属医院口腔颌面外科,江西省南昌市 3300063.南昌大学第一附属医院口腔颌面外科,江西省南昌市 3300064.南昌大学第一附属医院口腔颌面外科,江西省南昌市 330006
摘要：背景:骨稳态的维持主要依赖于破骨细胞与成骨细胞之间的协同作用,丝裂原活化蛋白激酶介导的自噬对破骨细胞增殖、分化、功能的影响很有可能会破坏骨稳态平衡,从而影响组织工程的骨重建工作.目的:通过目前已有的实验研究和临床资料分析丝裂原活化蛋白激酶介导的自噬对破骨细胞的影响.方法:计算机检索中国知网、万方医学网、PubMed数据库中的相关文献,检索时间从建库截止至2020-06-31,中文检索词为"丝裂原活化蛋白激酶,破骨细胞,自噬",英文检索词为"mitogen-activated protein kinase,ERK,p38,JNK,osteoclast,autophagy".结果与结论:①丝裂原活化蛋白激酶既可以单独介导自噬对破骨细胞产生影响,也可以同时激活其他信号通路共同介导自噬;②细胞外信号调节激酶(ERK)通路介导的自噬常伴随着Ca2+的参与,主要影响破骨细胞的分化和功能;③c-Jun氨基末端激酶(JNK)主要通过与Beclin-1的共同作用影响破骨细胞的成熟和分化;④p38激酶自噬具有促进和抑制的双向作用,从而影响破骨细胞的增殖与分化.
关键词：自噬MAPK破骨细胞骨稳态ERKJNKp38激酶组织工程综述
分类号：R459.9(治疗学)R318(医用一般科学)Q254(细胞生理学)
资助基金：国家自然科学基金(81260169)国家自然科学基金(81560189)
论文发表日期：2021-09-11
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 4192-4197 )
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