过表达miR-25通过NFATc1信号通路调控钛颗粒诱导的破骨细胞分化
胡维帆1
郑力1
李大地1
孙阳1
赵凤朝2
1.徐州医科大学研究生院,江苏省徐州市 2210002.徐州医科大学附属医院骨科,江苏省徐州市 221000
摘要：背景:研究发现miR-25的下调与活化T细胞核因子c1(nuclear factor of activated T cells c1,NFATc1)过度激活相关,而NFATc1是破骨细胞分化成熟中的核心转录因子,提示miR-25的表达水平能调控破骨细胞分化.目的:探讨过表达miR-25对Ti颗粒诱导的破骨细胞分化的影响,并探索其中的信号通路.方法:体外培养RAW264.7细胞系,CCK-8测定Ti颗粒对细胞增殖的影响;转染miR-25模拟物(mimics)至RAW264.7细胞,并与Ti颗粒培养诱导破骨细胞的分化;免疫荧光检测NFATc1的激活状态,TRAP染色及计数验证各组破骨细胞分化情况,实时荧光定量PCR检测Ca2+/NFATc1通路分子NFATc1、CaMKⅡ、CaMKⅣmRNA表达.结果 与结论:①低浓度的Ti颗粒(0.1 g/L)对细胞增殖无明显影响;②与阴性对照组相比,miR-25过表达组破骨细胞(TRAP阳性细胞)生成明显减少(P<0.05);③细胞内转染miR-25模拟物后,免疫荧光检测见NFATc1的激活减少,荧光强度降低;④miR-25过表达后信号通路分子NFATc1、CaMKⅡ、CaMKⅣmRNA的表达显著下降(P<0.05).⑤结果表明,miR-25过表达能抑制Ti颗粒诱导的破骨细胞分化,这一过程可能是通过Ca2+/NFATc1通路实现的.
关键词：miR-25破骨细胞NFATc1RAW264.7细胞钛颗粒
分类号：R496(康复医学)R318(医用一般科学)R684(骨科学（运动系疾病、矫形外科学）)
论文发表日期：2022-02-11
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 682-687 )
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