依那普利减轻肢体缺血-再灌注模型大鼠心肌损伤的作用机制
邢宏昶1
曹建平1
朱静1
姚鲲2
1.沈阳医学院附属中心医院麻醉科,辽宁省沈阳市 1100242.中国医科大学附属盛京医院血液科,辽宁省沈阳市 110021
摘要：背景:有研究证实依那普利可以减轻肢体缺血再灌注导致的心肌损伤,但对其作用机制的研究还没有报道.目的:探讨依那普利减轻大鼠肢体缺血-再灌注心肌损伤的作用机制.方法:健康成年雄性SD大鼠48只随机分为对照组、模型组、依那普利组和抑制剂组.除对照组外,其余各组采用橡皮带环绕结扎大鼠双后肢根部3 h、再灌注3 h制备肢体缺血再灌注模型;抑制剂组再灌注前30 min时静脉注射PI3K抑制剂LY2940020.3 mg/kg,依那普利组和抑制剂组再灌注即刻开始静脉输注依那普利13μg/(kg?h)至再灌注结束;其余两组再灌注即刻开始给予等量生理盐水溶液.再灌注3 h时麻醉下处死大鼠,取心肌组织,检测心肌组织病理学改变、心肌组织细胞凋亡指数及凋亡基因表达、细胞传导通路蛋白表达.实验方案由沈阳医学院实验动物伦理委员会于2019年10月批准,批准号:研伦审第(2019)85号.结果 与结论:①光镜下与模型组比较,依那普利组心肌组织病理学损伤减轻;与依那普利组比较,抑制剂组心肌组织病理学损伤加重;②与模型组比较,依那普利组心肌组织细胞凋亡指数降低,Bax蛋白表达下调,PI3K、p-Akt和Bcl-2蛋白表达上调(P<0.05);③与依那普利组比较,抑制剂组心肌组织细胞凋亡指数升高,Bax蛋白表达上调,PI3K、p-Akt和Bcl-2蛋白表达下调(P<0.05);④结果说明,依那普利可通过激活PI3K/Akt信号通路,抑制细胞凋亡,减轻大鼠肢体缺血-再灌注心肌损伤.
关键词：依那普利再灌注损伤心肌1-磷脂酰肌醇3-激酶蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶细胞凋亡炎症氧化应激
分类号：R446(诊断学)R496(康复医学)R318(医用一般科学)
资助基金：辽宁省自然科学基金(2019-ZD-0325)沈阳医学院科学基金项目(20181029)
论文发表日期：2022-04-11
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 1747-1751 )
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