有氧耐力运动调控大鼠心肌细胞自噬的机制
刘吉焕1
王鹏1
袁顺灵1
简晔1
黄少泽1
姚思思1
刘文锋2
1.湖南师范大学体适能与运动康复湖南省重点实验室,湖南省长沙市 4100122.湖南师范大学体适能与运动康复湖南省重点实验室,湖南省长沙市 410012;湖南师范大学蛋白质化学与发育生物学教育部重点实验室,湖南省长沙市 410081
摘要：背景:近年来,衰老相关的慢性病研究在世界范围内受到广泛关注,心脏随着年龄增长可能会出现过早衰老,运动作为一种安全健康的干预措施可以延缓其衰老.目的:观察实施规律有氧运动对心肌细胞增龄性老化的影响并探讨其机制.方法:纳入SD大鼠68只,3月龄(青年)20只,13月龄(中年)和22月龄(老年)各24只,每个年龄组再随机均分为静息组及运动组.对3个运动组实施为期10周的递增负荷有氧跑台运动,其中早期递增负荷6周,晚期恒负荷4周;3个静息组不进行有氧运动干预.干预结束后采用实时荧光定量PCR和免疫组化法检测心肌Beclin-1、CaMKⅡα1、AMPKα1/pAMPKα1和PI3K/Akt/mTOR等通路相关蛋白与基因的表达.结果与结论:①实施规律有氧运动后,与青、中、老3个年龄的静息组相比,3个年龄的运动组大鼠心肌细胞自噬Beclin-1表达水平均下调;同时3个年龄的运动组大鼠心肌CaMKⅡα1 mRNA表达水平也下调;②3个年龄静息组pAMPKα1和AMPKα1蛋白表达水平均呈现增龄性趋势;青年、中年和老年运动组的AMPKα1表达水平分别上调16.50％(P＜0.05)、63.09％(P＜0.01)和31.12％(P＜0.01);pAMPKα1表达水平也显著上调,其中青年运动组为131.29％(P＜0.01),中年运动组上调40.55％(P＜0.01),老年运动组上调16.77％(P＜0.05);③整体来看,与3个年龄静息组相比,3个年龄运动组大鼠心肌PI3K表达水平均上调,青年、中年运动组AKT1 mRNA表达水平均下调;关于mTOR mRNA表达水平,青年运动组稍下调,中年运动组变化不大,而老年运动组显著上调;④提示有氧运动可以显著上调老年组大鼠PI3K的表达,促进mTOR的活性,下调CaMKⅡα1的表达,下调pAMPKα1/AMPKα1的比值,抑制Beclin-1的表达,调控心肌自噬水平,使其趋向于正常稳定状态,从而延缓心肌衰老.
关键词：规律有氧运动心肌老化细胞自噬AMPK/pAMPK信号通路
分类号：R459.9(治疗学)R318(医用一般科学)R394.2(医学遗传学)
资助基金：国家自然科学基金(81702236)湖南省教育厅重点项目(20A333)湖南省自然科学基金项目(2018JJ3363)湖南师范大学青年优秀人才培养计划项目(ET1507)
论文发表日期：2023-08-11
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：7( 3714-3720 )
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