上调长链非编码RNA SNHG12表达减轻过氧化氢诱导的神经细胞活性下降及细胞凋亡和过度自噬
郑羽晨
章健
张睿
陈晓生
蓝涛
周文钰
深圳大学第一附属医院(深圳市第二人民医院)脊柱科,广东省深圳市 518035
摘要：背景:脊髓损伤后的继发性损伤被认为是其致残率高的主要因素.抑制氧化应激和细胞凋亡的病理级联反应,延缓疾病进程,是减轻脊髓损伤的一大治疗方向.长链非编码RNA SNHG12被认为与细胞的氧化还原稳态具有相关性,其能否调控过氧化氢过载引起的神经细胞氧化损伤目前仍未知.目的:探究长链非编码RNA SNHG12在过氧化氢诱导神经细胞HT22氧化损伤中的作用及机制.方法:①100μmol/L过氧化氢干预HT22细胞6 h,建立细胞氧化损伤模型.②通过转染提升HT22细胞中SNHG12表达水平,采用CCK-8、锥虫蓝染色、TUNEL染色和蛋白质免疫印迹实验评估SNHG12表达水平对HT22细胞活力、凋亡和自噬的影响.③采用荧光素酶实验验证SNHG12/miR-320a/SIRT5的靶向关系.④通过转染分别促进HT22细胞中miR-320a和SIRT5上调,采用逆转实验探讨miR-320a和SIRT5在SNHG12发挥保护作用中的调控作用.结果 与结论:上调SHNG12表达可以减轻过氧化氢诱导的细胞活性下降、细胞凋亡和过度自噬.荧光素酶实验证实SHNG12/miR-320a/SIRT5三者之间存在结合关系.miR-320a过表达可以逆转上调SNHG12对以上各指标的影响,而SIRT5过表达可以逆转上调miR-320a对以上各指标的影响.结果 表明:SNHG12通过调控miR-320a/SIRT5轴抑制HT22细胞自噬和凋亡,减缓细胞氧化损伤.
关键词：SNHG12神经细胞氧化损伤miR-320aSIRT5
分类号：R459.9(治疗学)R318(医用一般科学)R742.5(神经病学与精神病学)
资助基金：广东省基础与应用基础研究基金项目(2021A1515110311)
论文发表日期：2023-08-21
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：7( 3773-3779 )
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