淫羊藿苷调控髓核来源间充质干细胞凋亡修复椎间盘退变
张文捷1
张勇1
史明1
唐广军1
石鹏志2
王俊武2
胡满2
王平川2
张亮2
1.广西中医药大学国际壮医医院,广西壮族自治区南宁市 5300012.扬州大学临床医学院,江苏省扬州市 225001
摘要：背景:椎间盘退变是导致腰痛的最常见原因之一,内源性髓核来源间充质干细胞的数量减少及功能减退可能是导致椎间盘退变的重要原因,一定范围内的淫羊藿苷可能通过PI3K/Akt信号通路减少间充质干细胞凋亡.目的:探讨淫羊藿苷调控髓核来源间充质干细胞凋亡的可能机制.方法:获取SD大鼠退变椎间盘髓核来源间充质干细胞,以不同浓度淫羊藿苷干预第3代髓核来源间充质干细胞,CCK-8法检测细胞活力及增殖情况.将第3代髓核来源间充质干细胞分为对照组、淫羊藿苷组及LY294002组,干预1周后通过流式细胞仪检测细胞凋亡率,Tunel荧光检测Tunel染色阳性细胞数,RT-PCR及免疫荧光检测Caspase-3、Bcl-2、Bax、p-Akt及p53的mRNA及蛋白表达水平.将16只椎间盘退变模型SD大鼠均分为淫羊藿苷组[淫羊藿苷灌胃50 mg/(kg?d)]及对照组(等量生理盐水灌胃),在治疗前、治疗后2周及4周时行大鼠尾椎X射线片、MRI检查及苏木精-伊红染色评估椎间盘退变.结果 与结论:①一定浓度范围内的淫羊藿苷可促进髓核间充质干细胞增殖,在0.1μmol/L时细胞活力达到最佳(P<0.05);②与对照组比较,淫羊藿苷组的细胞凋亡率、Tunel染色阳性细胞数、Caspase-3、Bax及p53表达显著下降,p-Akt及Bcl-2表达显著增加(P<0.05);PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002干预后可以逆转淫羊藿苷的保护作用(P<0.05);③在动物模型水平,淫羊藿苷治疗后椎间盘退变程度得到延缓,与对照组比较,治疗4周时椎间隙高度指数及MRI评分及苏木精-伊红染色评分差异有显著性意义(P<0.05);④结果表明,在一定浓度范围内,淫羊藿苷以浓度依赖性方式促进退变椎间盘来源髓核间充质干细胞增殖,可通过PI3K/Akt信号通路调节髓核间充质干细胞凋亡,进而一定程度上改善椎间盘退变程度.
关键词：淫羊藿苷髓核间充质干细胞椎间盘退变凋亡PI3K/Akt信号通路
分类号：R459.9(治疗学)R318(医用一般科学)R681.5(骨科学（运动系疾病、矫形外科学）)
资助基金：广西壮族自治区中医药管理局自筹经费科研课题(GZZC2020146)广西国际壮医医院重点项目(GZ2021009)
论文发表日期：2023-08-21
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：7( 3803-3809 )
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