地塞米松对高糖诱导肾小球足细胞氧化损伤的作用机制
蒋一凡1
耿煜1
张新1
左中夫2
1.盘锦辽油宝石花医院,辽宁省盘锦市 1240102.锦州医科大学附属医院,辽宁省锦州市 121012
摘要：背景:地塞米松是近年来临床常用的治疗糖尿病肾病的糖皮质激素药物,其可直接作用于肾小球足细胞,通过抑制炎症反应、稳定细胞周期等来增加肾小球足细胞的存活率,但其具体作用机制尚不明确.目的:探讨地塞米松对高糖诱导的肾小球足细胞氧化损伤的作用机制.方法:取肾小球足细胞,分6组处理:A组常规培养,不进行处理;B组加入葡萄糖处理;C组加入葡萄糖处理48 h,随后加入缬沙坦处理24 h;D-F组加入葡萄糖处理48 h,随后分别加入1×10-7,1×10-6,1×10-5 mol/L的地塞米松处理24 h.处理结束后,采用巢式降落式特异性PCR检测各组细胞抑制轴突生长受体基因甲基化水平,MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,化学发光法氧化损伤相关指标,免疫荧光法检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达.结果 与结论:①与A组比较,B组抑制轴突生长受体基因甲基化水平、细胞凋亡、丙二醛水平升高(P<0.05),细胞增殖、超氧化物歧化酶与谷胱甘肽水平、过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达降低(P<0.05);②与B组比较,C组抑制轴突生长受体基因甲基化水平、细胞凋亡、丙二醛水平降低(P<0.05),细胞增殖、超氧化物歧化酶与谷胱甘肽水平、过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达升高(P<0.05);③与C组比较,E、F组抑制轴突生长受体基因甲基化水平、细胞凋亡、丙二醛水平降低(P<0.05),细胞增殖、超氧化物歧化酶与谷胱甘肽水平、过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达升高(P<0.05),并且F组改变程度大于E组(P<0.05);D组各指标与C组比较差异均无显著性意义(P>0.05);④结果表明,地塞米松可显著改善高糖诱导的肾小球足细胞氧化损伤,促进过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达,其机制可能与阻止抑制轴突生长受体基因甲基化有关.
关键词：肾小球足细胞高糖损伤地塞米松抑制轴突生长受体基因甲基化氧化损伤过氧化物酶体增殖物激活受体γ
分类号：R453.9(治疗学)R364.7(病理学)R587.2(内分泌腺疾病及代谢病)
资助基金：辽宁省自然科学基金(2019-ZD-0807)
论文发表日期：2023-08-21
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 3852-3857 )
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