长链非编码RNA H19抑制地塞米松致成骨细胞凋亡的作用
杨慧霞1
白志刚2
迟宏扬1
马天龙3
马胜超3
姜怡邓3
1.宁夏医科大学临床医学院,宁夏回族自治区银川市 750004;国家卫生健康委代谢性心血管疾病研究重点实验室,宁夏回族自治区银川市 7500042.国家卫生健康委代谢性心血管疾病研究重点实验室,宁夏回族自治区银川市 750004;宁夏回族自治区人民医院,宁夏回族自治区银川市 7500043.国家卫生健康委代谢性心血管疾病研究重点实验室,宁夏回族自治区银川市 750004;宁夏医科大学基础医学院,宁夏回族自治区银川市 750004
摘要：背景:激素性股骨头坏死的发病机制尚不清楚,成骨细胞凋亡与其关系密切.目的:探讨长链非编码RNA H19(long Non-Coding RNA H19,lncRNA H19)在地塞米松促进成骨细胞凋亡中的作用.方法:培养小鼠成骨细胞MC3T3-E1,分为对照组(不处理)和地塞米松组(1μmol/L地塞米松处理24 h),采用Western blot检测各组细胞Bax、Bcl-2和细胞外调节蛋白激酶(p-ERK1/2/ERK1/2)蛋白的表达,流式细胞术和细胞活力染色检测细胞凋亡情况,qRT-PCR检测lncRNA H19的表达.转染lncRNA H19阴性对照(ad-NC)和lncRNA H19过表达质粒(ad-lncRNA H19)并给予地塞米松干预24 h后,采用细胞活力染色、Western blot和流式细胞术检测MC3T3-E1细胞凋亡情况;使用MAPK-ERK通路抑制剂PD98059处理MC3T3-E1细胞24 h,Western blot检测各组细胞Bax和Bcl-2蛋白的表达.结果 与结论:①与对照组相比,地塞米松组MC3T3-E1细胞凋亡率升高,lncRNA H19相对表达降低(P<0.01),MAPK/ERK信号通路被抑制;②上调MC3T3-E1细胞lncRNA H19后,细胞凋亡率降低(P<0.01),MAPK/ERK信号通路被激活;③与地塞米松+ad-lncRNA H19组相比,地塞米松+ad-lncRNA H19+PD98059组细胞Bax蛋白表达增加(P<0.01),Bcl-2蛋白表达降低(P<0.01);④提示过表达lncRNA H19通过激活MAPK-ERK信号通路抑制地塞米松诱导的MC3T3-E1细胞凋亡.
关键词：lncRNA H19MAPK/ERK信号通路地塞米松MC3T3-E1细胞凋亡
分类号：R459.9(治疗学)R318(医用一般科学)R681(骨科学（运动系疾病、矫形外科学）)
资助基金：宁夏回族自治区重点研发计划项目(2020BFH02001)国家自然科学基金(82060412)中国医学科学院中央级公益性科研院所基本科研业务费项目(2019PT330002)
论文发表日期：2023-10-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 4513-4518 )
英文信息