DOI: 10.12307/2023.898
链脲佐菌素诱导糖尿病脑病大鼠模型的构建及评价
陈思敏1
胡颖俊2
闫文睿2
冀乐2
邵梦丽2
孙泽3
郑红星4
祁珊珊1
1.陕西理工大学生物科学与工程学院,陕西省汉中市 723000;陕西理工大学秦巴生物资源与生态环境省部共建国家重点实验室(培育),陕西省汉中市 7230002.陕西理工大学生物科学与工程学院,陕西省汉中市 7230003.陕西理工大学生物科学与工程学院,陕西省汉中市 723000;陕西省资源生物重点实验室,陕西省汉中市 7230004.陕西理工大学生物科学与工程学院,陕西省汉中市 723000;陕西省黑色有机食品工程技术研究中心,陕西省汉中市 723000
摘要：背景:目前研究较成熟的糖尿病脑病模型主要有链脲佐菌素诱导模型、高糖高脂饮食诱导模型和自发性动物模型.建立简便易行、周期短、安全有效的糖尿病脑病模型对其发病机制的深入探讨和治疗药物的筛选有重要的作用.
目的:进一步验证链脲佐菌素诱导糖尿病脑病大鼠模型的方法并对其进行评价.
方法:将20只SD大鼠随机分为对照组(n=10)和模型组(n=10),模型组大鼠左下腹腔一次性注射45 mg/kg链脲佐菌素建立糖尿病实验动物模型,对照组大鼠用等量的柠檬酸缓冲液代替注射.实验期间监测大鼠体质量、饮食量、饮水量和血糖,8周后检测葡萄糖耐量和氧化应激水平,并比较脑组织病理变化及凋亡蛋白的表达情况.
结果与结论:①与对照组相比,模型组大鼠饮食量、饮水量、脑指数、血糖和血糖曲线下面积显著升高、体质量明显下降(P<0.01);②脑组织病理学显示,模型组大鼠存活神经细胞数量明显减少(P<0.01),神经细胞病理损伤明显高于对照组;③模型组大鼠较对照组血清超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和谷胱甘肽活力均明显降低(P<0.01),氧化活性丙二醛的浓度明显升高(P<0.05);④脑组织中凋亡相关蛋白Bax和Caspase-3表达水平增加,Bcl-2表达水平降低(P<0.01);⑤结果说明,注射45 mg/kg链脲佐菌素8周后可以使糖尿病大鼠脑组织有明显的病理损伤,成功构建糖尿病脑病大鼠模型.
关键词：糖尿病脑病链脲佐菌素动物模型脑组织大鼠高血糖氧化应激神经细胞凋亡
分类号：R459.9(治疗学)R-332(实验医学、医学实验)R587.2(内分泌腺疾病及代谢病)
论文发表日期：2024-01-11
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 237-241 )
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