水液缺乏型干眼模型小鼠睑板腺的变化

周紫莹; 欧尚坤; 黄超; 蒋浩; 张丽颖; 谷浩

doi:10.12307/2024.273

摘要：背景:近年来,越来越多的研究关注于睑板腺中腺泡细胞的增殖异常分化,认为这一过程与干眼症的发生和发展密切相关.睑板腺管腔阻塞和腺泡萎缩等结构和功能异常,可引起或加重干眼.因此,研究干眼中睑板腺变化对于深入理解干眼症的发病机制、寻找治疗和预防干眼症的新靶点具有重要的意义. 目的:探究水液缺乏型干眼模型小鼠中睑板腺的变化. 方法:选取6-8周雌性C57/B6小鼠32只,随机将其分成2组,每组16只.实验组小鼠采用同时切除眶外和眶内的泪腺的方法建造水液缺乏型干眼小鼠模型,对照组不做手术处理.正常饲养2周后于裂隙灯下观察两组小鼠角膜的改变,同时检测泪液分泌量.麻醉后脱颈处死两组小鼠后取睑板腺,观察睑板腺大体形态的变化,制成冰冻切片,苏木精-伊红染色观察睑板腺的结构,油红染色评价睑板腺的功能,免疫荧光染色和RT-qPCR观察两组小鼠睑板腺中祖细胞角蛋白14、细胞核增殖相关抗原(Ki67)以及异常分化的小脯氨酸丰富蛋白1B的表达情况. 结果与结论:①造模2周后,实验组小鼠角膜可见片状缺损,角膜缘新生血管生成且侵入角膜中央;②实验组小鼠泪液分泌量较对照组明显减少(P<0.05);③显微镜照相显示,实验组睑板腺导管中断萎缩,排列紊乱;④苏木精-伊红结果显示,实验组小鼠睑板腺中的脂质空泡较对照组明显增多;⑤油红染色中可见实验组小鼠脂质沉积;⑥免疫荧光和RT-qPCR结果显示,实验组小鼠睑板腺中祖细胞角蛋白14、Ki67、小脯氨酸丰富蛋白1B的表达较对照组明显增多(P<0.05);⑦提示水液缺乏型干眼可导致睑板腺的代偿性肥大、增殖增加、脂质代谢异常,同时可发生睑板腺异常分化.