DOI: 10.12307/2024.141
过表达miR-378a促进巨噬细胞向M2极化且抑制巨噬细胞向M1极化
杨泉1
何惠宇2
王思凡2
吕尚毅2
周琦琪2
韩祥祯2
1.新疆医科大学第一附属医院(附属口腔医院),口腔急诊综合科,新疆维吾尔自治区乌鲁木齐市 830054;新疆维吾尔自治区口腔医学研究所,新疆维吾尔自治区乌鲁木齐市 8300542.新疆维吾尔自治区口腔医学研究所,新疆维吾尔自治区乌鲁木齐市 830054;新疆医科大学第一附属医院(附属口腔医院),口腔修复科,新疆维吾尔自治区乌鲁木齐市 830054
摘要：背景:M2型巨噬细胞具有降低炎症因子及促进组织愈合的功能,因此,如何调节巨噬细胞M2极化是近年来研究的热点,研究发现部分miRNAs具有此功能.
目的:探讨miR-378a对Raw264.7巨噬细胞系极化的影响.
方法:首先使用脂多糖和干扰素γ协同诱导巨噬细胞M1极化,使用白细胞介素4诱导巨噬细胞M2极化,qRT-PCR检测各型细胞中内源性miR-378a的表达,验证miR-378a是否参与巨噬细胞的极化.通过慢病毒载体将miR-378a转染至巨噬细胞,筛选出miR-378a稳定表达的细胞系,使用脂多糖和干扰素γ协同诱导巨噬细胞M1极化,使用白细胞介素4诱导巨噬细胞M2极化,ELISA检测巨噬细胞培养基上清液中M1/M2极化相关细胞因子水平,qRT-PCR检测M1/M2型巨噬细胞极化特征及相关细胞因子的mRNA表达.
结果与结论:①诱导巨噬细胞极化后,各组Raw264.7细胞中内源性miR-378a的表达量均升高;②与未转染组比较,转染miR-378a组诱导巨噬细胞M1极化后促炎性细胞因子诱导型一氧化氮合酶、肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、白细胞介素1β表达显著降低(P<0.05),细胞上清液中诱导型一氧化氮合酶、肿瘤坏死因子α、白细胞介素6水平也明显降低(P<0.05);③与未转染组比较,转染miR-378a组诱导巨噬细胞M2极化后CD206、白细胞介素10、精氨酸酶Ⅰ的表达显著升高(P<0.05),细胞上清液中CD206、白细胞介素10水平也明显升高(P<0.05);④结果表明:过表达miR-378a促进巨噬细胞向M2极化且抑制巨噬细胞向M1极化.
关键词：miR-378a巨噬细胞极化慢病毒炎症因子
分类号：R459.9(治疗学)R318.06(医用一般科学)R392.9(医学免疫学)
论文发表日期：2024-05-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 2036-2041 )
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