舒筋健脑方干预脑瘫模型大鼠减轻大脑皮质的组织炎症反应

刘港; 曾杰; 赵亚林; 邓博文; 蒋昇源; 张亚奇; 赵毅; 任敬佩; 胡传宇; 徐林; 穆晓红

doi:10.12307/2024.396

摘要：背景:舒筋健脑方是北京中医药大学东直门医院治疗脑瘫的经验方剂,临床疗效明确,但具体作用机制有待阐明. 目的:探讨舒筋健脑方治疗脑性瘫痪的可能作用机制. 方法:64只7 d龄SD大鼠幼鼠随机分为正常组12只和造模组52只.造模组幼鼠采用Rice-Vannucci法建立模型,造模成功的52只幼鼠随机分为模型组12只、米诺环素组及舒筋健脑方低、中、高剂量组各10只.米诺环素组大鼠给予40 mg/(kg·d)盐酸米诺环素灌胃;舒筋健脑方低、中、高剂量组分别给予舒筋健脑方颗粒4,8,16 g/(kg·d)灌胃;正常组及模型组给予等剂量生理盐水灌胃.各组每日灌胃1次,连续干预1周.各组大鼠采用悬吊实验、不自主动作评分、Bederson评分进行行为学评价;苏木精-伊红染色观察大脑皮质组织病理改变;Elisa法检测大脑皮质组织炎症相关因子水平;免疫组化检测大脑皮质组织酪氨酸激酶2(Janus kinase 2,JAK2)、磷酸化酪氨酸激酶2(Phosphorylated janus kinase 2,p-JAK2)及磷酸化信号转导子和转录激活子3(Phosphorylated signal transducer and activator of transcription 3,p-STAT3)阳性表达;Western blot检测JAK2、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达水平. 结果与结论:①与正常组比较,模型组大鼠悬吊实验得分、不自主动作得分降低(P＜0.01或P＜0.05);神经细胞结构破坏,大量空泡形成,细胞肿胀,细胞间隙增大;大脑皮质组织肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β水平显著升高(P＜0.01),白细胞介素10水平降低(P＜0.05);大脑皮质组织JAK2、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达显著升高(P＜0.01).②与模型组比较,米诺环素组及舒筋健脑方各剂量组大鼠行为学指标改善(P＜0.01或P＜0.05);缺血缺氧性病理改变减轻,仅有少量神经细胞坏死及少量空泡形成,细胞间隙减小;大脑皮质组织肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β水平降低(P＜0.05);大脑皮质组织JAK2、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达显著降低(P＜0.01);舒筋健脑方高剂量各指标改善最明显.③结果说明,舒筋健脑方能够抑制缺血缺氧脑损伤模型大鼠大脑皮质组织炎症反应,其作用机制可能与调节JAK2/STAT3信号通路有关.