DOI: 10.12307/2024.181
Notch1介导有氧运动促进阿尔茨海默病小鼠海马神经细胞的增殖
李慧军1
李垂坤1
魏翠兰2
张业廷3
1.成都大学体育学院,四川省成都市 6101062.成都理工大学体育学院,四川省成都市 6100593.中国民用航空飞行学院,四川省广汉市 618307
摘要：背景:阿尔茨海默病患者脑部多存在Notch1信号通路异常,但这些信号通路在阿尔茨海默病发病中的作用尚未完全明确.长期有氧运动对于Notch1信号通路的相关因子甲基化率能够产生影响,从而改变Notch1的表达.然而,有氧运动是否会通过Notch1信号通路对阿尔茨海默病小鼠海马神经细胞增殖及组织病理学特征产生影响并不清楚.
目的:观察DAPT抑制Notch1信号通路后有氧运动对阿尔茨海默病小鼠海马神经细胞增殖及组织病理学特征的影响.
方法:随机将3月龄APP/PS1双转基因阿尔茨海默病小鼠分成4组,分别为对照组、运动对照组、抑制剂组及运动抑制剂组,每组20只.采用自然喂养干预对照组,长期有氧运动干预运动组,各干预方式的周期为20周;然后在第18周对各组小鼠进行溶剂或Notch1抑制剂注射.20周后取脑组织,采用Real-time PCR、免疫荧光及Western blot技术分别检测Aβ1-42、Tau、Ki67及Notch1表达.
结果与结论:与对照组小鼠相比,抑制剂组小鼠海马齿状回区Ki67、Notch1的表达显著降低(P<0.05),Aβ1-42、Tau没有显著差异;运动对照组小鼠海马齿状回区Ki67表达显著高于对照组,而Aβ1-42、Tau、Notch1表达显著低于对照组(P<0.05);运动抑制剂组小鼠海马齿状回区Aβ1-42、Tau、Ki67、Notch1表达与抑制剂组相比没有显著差异.由此可见,Notch1信号通路可能介导运动改善阿尔茨海默病小鼠海马神经细胞增殖及组织病理学特征的过程.
关键词：阿尔茨海默病有氧运动Notch1神经细胞增殖
分类号：R459.9(治疗学)R319(医用一般科学)R741.05(神经病学)
论文发表日期：2024-11-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：7( 4951-4957 )
英文信息