DOI: 10.12307/2025.246
IP3R2及RYR2介导Ca2+信号在急性一氧化碳中毒迟发性脑病小鼠模型中的表达
赵吉利1
孟天予1
岳雅蓉1
张鑫1
杜文倩1
张鑫宇1
薛慧2
项文平3
1.内蒙古科技大学包头医学院中心临床医学院,内蒙古自治区 包头市 0140402.包头市中心医院神经内科,内蒙古自治区 包头市 0140403.包头市蒙医中医医院,内蒙古自治区 包头市 014040
摘要：背景:研究发现星形胶质细胞中Ca2+的表达与认知功能密切相关,目前由1,4,5-三磷酸肌醇受体(Inositol 1,4,5-trisphosphate receptors,IP3Rs)2、兰尼碱受体(ryanodine receptors,RYRs)2受体及其调控的Ca2+信号通路已经成为认知障碍相关疾病研究的热点.
目的:研究急性一氧化碳中毒迟发性脑病动物模型中,海马组织内星形胶质细胞和IP3R2、RYR2介导的Ca2+信号的表达情况,探索急性一氧化碳中毒迟发性脑病可能的发病机制.
方法:Morris水迷宫实验筛选认知功能合格的C57BL小鼠随机分为对照组、实验组,实验组小鼠采用静态吸入一氧化碳建立急性一氧化碳中毒迟发性脑病模型,对照组小鼠吸入等量空气.造模后第21天,利用Morris水迷宫、苏木精-伊红染色、Western blot、免疫荧光双标法、Ca2+荧光探针检测中毒小鼠行为学及神经元改变、星形胶质细胞特异性标记物胶质纤维酸性蛋白及IP3R2、RYR2受体、星形胶质细胞内Ca2+浓度变化.
结果与结论:①Morris水迷宫实验发现与对照组相比,实验组小鼠逃避潜伏期明显延长(P<0.05);②苏木精-伊红染色表明实验组小鼠海马锥体细胞数减少、细胞结构紊乱、细胞核碎裂伴溶解;③免疫荧光检测表明海马区 IP3R2、RYR2分别和胶质纤维酸性蛋白存在共表达,且实验组海马区 IP3R2、RYR2和胶质纤维酸性蛋白表达均上调(P<0.05);④Western blot检测显示实验组海马区IP3R2、RYR2及胶质纤维酸性蛋白的蛋白表达均增多(P<0.05);⑤Ca2+荧光探针法检测表明实验组小鼠海马区星形胶质细胞内 Ca2+浓度明显升高(P<0.05);⑥结果说明,星形胶质细胞可能通过介导IP3R2、RYR2受体影响Ca2+信号,进而使一氧化碳中毒的小鼠认知功能受损,最终导致急性一氧化碳中毒迟发性脑病发生.
关键词：急性一氧化碳中毒迟发性脑病星形胶质细胞IP3R2受体RYR2受体钙信号认知功能
分类号：R496(康复医学)R318(医用一般科学)R446(诊断学)
论文发表日期：2025-01-11
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：8( 254-261 )
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