DOI: 10.12307/2024.741
川陈皮素抑制BV2小胶质细胞炎症反应的机制
迟文鑫1
张存鑫2
高凯3
吕超亮2
张科峰2
1.济宁医学院临床医学院,山东省 济宁市 272067;济宁市第一人民医院,脊柱外科,山东省 济宁市 2720002.济宁市第一人民医院,脊柱外科,山东省 济宁市 2720003.济宁市第一人民医院关节外科,山东省 济宁市 272000
摘要：背景:有研究证实,川陈皮素可改善脂多糖诱导的小胶质细胞异常激活、炎症因子的过度释放和氧化还原失衡,但具体的作用机制尚不充分.
目的:探讨川陈皮素抑制脂多糖诱导BV2小胶质细胞炎症反应的分子机制.
方法:将第3代BV2小胶质细胞分3组处理:对照组常规培养24 h(不进行任何处理),脂多糖组加入10 μg/mL脂多糖处理24 h,脂多糖+川陈皮素组加入20 μmol/L川陈皮素处理6 h后加入10 μg/mL脂多糖处理24 h.处理结束后,采用CCK-8法检测细胞增殖,活性氧荧光探针检测细胞内活性氧水平,qRT-PCR法检测细胞内核因子κB p65、肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β mRNA表达,Western Blot法检测细胞内核因子κB p65、p-核因子κB p65、肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β蛋白表达.
结果与结论:①与对照组比较,脂多糖组细胞增殖活性降低(P<0.001);与脂多糖组比较,脂多糖+川陈皮素组细胞增殖活性升高(P<0.001);②与对照组比较,脂多糖组细胞内活性氧水平升高(P<0.001);与脂多糖组比较,脂多糖+川陈皮素组细胞内活性氧水平降低(P<0.01);③与对照组比较,脂多糖组细胞内肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β mRNA表达升高(P<0.001,P<0.01);与脂多糖组比较,脂多糖+川陈皮素组细胞内肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β mRNA表达降低(P<0.01,P<0.05);④与对照组比较,脂多糖组细胞内p-核因子κB p65、肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β蛋白表达升高(P<0.001);与脂多糖组比较,脂多糖+川陈皮素组细胞内p-核因子κB p65、肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β蛋白表达降低(P<0.001);⑤结果表明,川陈皮素可能通过抑制核因子κB信号通路减轻脂多糖诱导的BV2小胶质细胞炎症反应.
关键词：川陈皮素核因子κB小胶质细胞脂多糖脊髓损伤细胞增殖活性氧炎性因子
分类号：R459.9(治疗学)R319(医用一般科学)R681.5+7(骨科学（运动系疾病、矫形外科学）)
论文发表日期：2025-03-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：7( 1321-1327 )
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