DOI: 10.12307/2025.637
滞动针干预"激痛点"对肌筋膜疼痛综合征模型大鼠中枢镇痛的作用机制
赵丽萍1
陈艺箔2
王雅倩2
李之彤2
张琪2
苟波3
1.西安体育学院,研究生部,陕西省 西安市 710068;西安中医院脑病医院,陕西省 西安市 7100682.西安体育学院,研究生部,陕西省 西安市 7100683.西安体育学院,国家体育总局运动技术分析与技能评定重点实验室,陕西省 西安市 710068;西安体育学院,运动与健康科学学院,陕西省 西安市 710068
摘要：背景:滞动针治疗肌筋膜疼痛综合征的镇痛效果显著,但镇痛机制尚不明确.
目的:探索滞动针干预激痛点缓解肌筋膜疼痛综合征疼痛的作用机制.
方法:按照随机数字表法将54只SD大鼠随机分为空白组(n=16)和造模组(n=38),造模组采用"打击结合离心运动"方式制备左侧股内侧肌筋膜疼痛综合征模型,造模12周后随机挑选6只验证造模成功,将剩余32只造模大鼠随机分为模型组(n=16)与滞动针组(n=16),使用滞动针对滞动针组大鼠左侧股内侧肌局部激痛点进行干预治疗,2次/周,治疗4周.造模前后及治疗后进行左足机械缩足阈值测定;治疗后第4周,苏木精-伊红染色观察大鼠左侧股内侧肌肌肉组织形态学变化,ELISA法检测血清和中脑导水管周围灰质中P物质、β-内啡肽水平,免疫组化检测中脑导水管周围灰质中小胶质细胞标志物(Iba-1)和c-fos阳性表达,Western Blot检测中脑导水管周围灰质脑源性神经营养因子蛋白表达.
结果与结论:①与空白组比较,造模后模型组、滞动针组大鼠机械缩足阈值降低(P<0.05);治疗4周后,滞动针组大鼠机械缩足阈值高于模型组(P<0.05);②苏木精-伊红染色结果显示,模型组肌纤维排列紊乱、粗细不等,肌细胞增大并出现核内移现象,细胞内出现圆形挛缩结节以及紧张带;滞动针组肌纤维排列整齐,肌细胞多呈角状,细胞内偶见挛缩结节;③与空白组比较,模型组血清中P物质水平升高(P<0.05),血清中β-内啡肽及脑中P物质、β-内啡肽水平均降低(P<0.05);与模型组比较,滞动针组血清中P物质水平降低(P<0.05),血清中β-内啡肽及脑中P物质、β-内啡肽水平均升高(P<0.05);④与空白组比较,模型组c-fos、Iba-1阳性表达及脑源性神经营养因子蛋白均升高(P<0.05);与模型组比较,滞动针组c-fos阳性表达升高(P<0.05),Iba-1阳性表达及脑源性神经营养因子蛋白均降低(P<0.05);⑤结果表明,滞动针可能通过抑制中脑导水管周围灰质小胶质细胞的活性、下调脑源性神经营养因子蛋白表达间接促进小胶质细胞向M2表型极化释放β-内啡肽、增加c-fos神经元兴奋性,从而降低中枢致敏程度,有效缓解肌筋膜疼痛综合征疼痛的症状.
关键词：肌筋膜疼痛综合征激痛点滞动针中枢镇痛脑源性神经营养因子中脑导水管周围灰质
分类号：R459.9(治疗学)R319(医用一般科学)R259(中医内科学)
论文发表日期：2025-06-11
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：10( 3614-3623 )
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