DOI: 10.12307/2025.057
羟基红花黄色素A抑制糖氧剥夺/复糖复氧处理后神经元焦亡的作用
王泽乾1
段彦哲1
吴艺舸1
马东2
黄建军2
闫玉清3
宋丽娟4
1.山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室/神经生物学研究中心,山西省晋中市 0306192.国药同煤总医院神经外科/山西省神经疾病防治研究委级重点实验室,山西省大同市 0370033.山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室/神经生物学研究中心,山西省晋中市 030619;山西大同大学脑科学研究所,山西省大同市 0370094.山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室/神经生物学研究中心,山西省晋中市 030619;山西医科大学细胞生理学省部共建教育部重点实验室,山西省太原市 030001
摘要：背景:羟基红花黄色素A具有抗缺血、抗氧化、抗血栓及抗炎等作用,其是否影响糖氧剥夺/复糖复氧处理后神经元焦亡,目前尚不清楚.
目的:探讨羟基红花黄色素A对神经元焦亡的干预作用及机制.
方法:取对数生长期的HT22细胞,随机分为5组:正常组、模型组、羟基红花黄色素A组、Colivelin组、Colivelin+羟基红花黄色素A组.利用糖氧剥夺/复糖复氧处理HT22细胞建立神经元焦亡模型,然后给予STAT3激动剂Colivelin、羟基红花黄色素A干预.干预后JC-1探针检测线粒体膜电位变化,活性氧试剂盒检测细胞内活性氧含量,GSDMD/TUNEL染色观察细胞焦亡情况,免疫荧光检测STAT3、GSDMD蛋白表达,RT-PCR检测STAT3、NLRP3、Caspase-1 mRNA表达,Western blot检测p-STAT3、NLRP3、GSDMD、Cleaved-caspase-1、白细胞介素1β蛋白表达.
结果与结论:①与正常组相比,模型组焦亡细胞数量增多,p-STAT3、NLRP3、Cleaved-caspase-1、GSDMD、白细胞介素1β蛋白表达显著升高;与模型组相比,羟基红花黄色素A组焦亡细胞数量减少,焦亡相关蛋白的表达显著降低;②与模型组相比,Colivelin组细胞焦亡加剧,线粒体膜电位降低,活性氧含量增加,STAT3、NLRP3、Caspase-1 mRNA表达升高,p-STAT3、NLRP3、GSDMD、Cleaved-caspase-1、白细胞介素1β蛋白表达升高;与Colivelin组相比,Colivelin+羟基红花黄色素A组上述指标均有好转.结果表明:羟基红花黄色素A通过STAT3信号通路抑制糖氧剥夺/复糖复氧后HT22细胞焦亡发挥神经保护作用.
关键词：HT22细胞细胞焦亡羟基红花黄色素A神经元糖氧剥夺复糖复氧
分类号：R459.9(治疗学)R318(医用一般科学)R741.02(神经病学)
论文发表日期：2025-07-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：8( 4044-4051 )
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