创伤性脑损伤促进骨痂形成及骨折愈合的机制

刘涵菲; 蔡振存; 周雪婷; 温航; 陈振军

doi:10.12307/2025.742

摘要：背景:骨折延迟愈合和不愈合是常见的临床问题.在临床观察中,常见到合并创伤性脑损伤的四肢骨折患者的骨折愈合速度明显快于无脑损伤的患者.这一现象背后的可能机制已成为当前研究的重要焦点.近年来的研究表明,创伤性脑损伤通过调控细胞因子、激素、神经信号以及干细胞等机制,显著加速了骨痂形成和骨折愈合过程. 目的:总结创伤性脑损伤促进骨痂形成及骨折愈合机制的最新研究进展,为临床应用提供理论依据. 方法:文章第一作者通过检索中国知网、万方、维普、PubMed、Embase、Web of Science及Cochrane Library数据库2013年1月至2024年10月相关文献,个别文献追溯至20年前.检索词为"创伤性脑损伤,骨痂,骨折愈合,炎症反应,细胞因子,激素,神经肽,基因,干细胞""traumatic brain injury,callus,fracture healing,inflammatory response,cytokines,hormones,neuropeptides,genes,stem cells",最终选取符合纳入标准的文献共计83篇. 结果与结论:创伤性脑损伤对骨痂形成及骨折愈合的促进作用机制极其复杂,涉及细胞因子、激素、神经系统和干细胞等多个调节环节.然而,目前关于创伤性脑损伤促进骨痂形成及骨折愈合的具体机制尚未得到全面、清晰的理解,仍需进一步深入研究.现有研究表明,创伤性脑损伤主要通过促进细胞因子(如胰岛素样生长因子1)和激素(如生长激素及瘦素)的释放,调控神经系统,促进干细胞的增殖与分化等机制来加速骨痂形成和骨组织再生.此外,创伤性脑损伤会引发一系列免疫反应,包括炎症因子的释放和免疫细胞的激活,这些反应能够调节骨折修复的过程.具体而言,免疫反应通过增强局部血流、促进细胞迁移和激活成纤维细胞,从而支持骨愈合的不同阶段.同时,创伤性脑损伤诱发的干细胞活化也在骨折修复中发挥了关键作用.活化的干细胞能够分化为骨细胞、软骨细胞和脂肪细胞,促进骨组织再生和修复.因此,创伤性脑损伤诱发的免疫反应与干细胞的活化共同作用,为骨折愈合提供了必要的支持.这些机制能够加速骨愈合过程,显著缩短愈合时间,提升骨折患者的预后.综上所述,创伤性脑损伤通过多重机制促进骨痂形成和骨折愈合,展现其在骨修复中的重要性.未来研究应聚焦创伤性脑损伤影响骨愈合的信号通路及调控因子,深入理解其作用机制,这将为开发靶向治疗、干细胞及神经调控疗法提供理论基础,具有缩短愈合时间、优化康复方案、改善预后的临床价值.因此,探索创伤性脑损伤引发的生物效应将为骨折治疗开辟新途径.