DOI: 10.12307/2025.943
通督活血汤抑制巨噬细胞炎症延缓大鼠椎间盘退变的机制
鄢来军1
葛海雅2
汪正明2
杨宗睿2
牛立峰3
詹红生2
1.南通市中医院,江苏省 南通市 226000;上海中医药大学附属曙光医院骨伤研究所,上海市 2012032.上海中医药大学附属曙光医院骨伤研究所,上海市 2012033.南通市中医院,江苏省 南通市 226000
摘要：背景:腰椎间盘退变是引起下腰痛的主要病因,与免疫炎症介导的细胞外基质分解-合成代谢失衡密切相关.通督活血汤是治疗腰椎间盘退变的验方,其是否通过调控巨噬细胞极化表型抑制椎间盘组织炎症治疗腰椎间盘退变仍不清楚.
目的:探讨通督活血汤对大鼠椎间盘组织巨噬细胞相关炎症因子表达的调控作用,及其治疗腰椎间盘退变的作用机制.
方法:24 只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和通督活血汤组(n=8),后两组采用纤维环穿刺法建立大鼠椎间盘退变模型,假手术组不损伤椎间盘.术后第 1 天通督活血汤组即给予 10.8 g/kg通督活血汤灌胃,假手术组、模型组给予相同剂量的生理盐水灌胃,1 次/d.干预4周后取材,采用苏木精-伊红染色观察大鼠椎间盘组织病理形态变化;免疫组化、qPCR检测椎间盘组织内CD68、CD206、白细胞介素1β、白细胞介素10、Ⅱ型胶原和基质金属蛋白酶13蛋白或mRNA表达水平.
结果与结论:①苏木精-伊红染色显示,模型组椎间盘高度降低,纤维环结构紊乱且出现裂隙,髓核与纤维环分界不清;通督活血汤组大鼠椎间盘纤维环排列相对规整,髓核见皱缩;②免疫组化结果显示,相较于模型组,通督活血汤组CD68、白细胞介素1β与基质金属蛋白酶13均呈低表达,通督活血汤组CD206、Ⅱ型胶原与白细胞介素10的表达明显增加,差异有显著性意义(P<0.05或P<0.01);③qPCR结果显示,3组之间CD68、CD206、白细胞介素1β、基质金属蛋白酶13、Ⅱ型胶原与白细胞介素10 mRNA表达差异显著(P<0.001);④结果表明,通督活血汤可改善腰椎间盘退变模型大鼠椎间盘退变,其机制与抑制退变椎间盘组织中巨噬细胞相关炎症反应有关.
关键词：通督活血汤椎间盘退变髓核巨噬细胞炎症机制工程化组织构建
分类号：R459.9(治疗学)R318(医用一般科学)R681.5(骨科学（运动系疾病、矫形外科学）)
论文发表日期：2025-11-18
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：7( 6851-6857 )
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