DOI: 10.12307/2025.563
长链非编码RNATP53TG1促进根尖牙乳头干细胞成牙本质及成骨分化
黎庭悦1
郭倩2
何文喜3
吴家媛4
1.遵义医科大学口腔医学院,贵州省遵义市 563000;军事口腔医学国家重点实验室,陕西省口腔医学重点实验室,空军军医大学第三附属医院牙体牙髓病科,陕西省西安市 710032;空军军医大学特色医学中心口腔科,北京市 1001422.军事口腔医学国家重点实验室,陕西省口腔医学重点实验室,空军军医大学第三附属医院牙体牙髓病科,陕西省西安市 7100323.空军军医大学特色医学中心口腔科,北京市 1001424.遵义医科大学口腔医学院,贵州省遵义市 563000
摘要：背景:长链非编码RNATP53TG1(lncRNATP53TG1)参与调控多种癌症细胞的增殖、迁移、侵袭、凋亡,但在其他细胞中的作用报道甚少.
目的:探讨lncRNA TP53TG1对人根尖牙乳头干细胞增殖和分化的影响及途径.
方法:分离、培养人根尖牙乳头干细胞,转染lncRNA TP53TG1过表达慢病毒,RT-qPCR检测lncRNA TP53TG1的过表达效率,Western blot检测PI3K、AKT、ERK、P38、Smad3及其磷酸化蛋白的相对表达量.将人根尖牙乳头干细胞分为慢病毒空载体组和过表达lncRNA TP53TG1组,采用CCK-8法检测细胞增殖情况;成骨诱导第5天采用碱性磷酸酶染色检测碱性磷酸酶活性,成骨诱导第21天采用茜素红染色检测矿化结节形成情况;成骨诱导第3,7,14天采用RT-qPCR检测牙本质涎磷蛋白、Runt相关转录因子2、牙本质基质蛋白1、骨涎蛋白的mRNA表达水平;成骨诱导第3,7,14天采用Western blot检测牙本质涎磷蛋白和Runt相关转录因子2的蛋白表达水平.
结果与结论:①RT-qPCR检测结果显示慢病毒成功整合到根尖牙乳头干细胞基因组中,Western blot检测结果显示,过表达lncRNA TP53TG1上调了p-PI3K、p-AKT的蛋白水平而不影响其他通路磷酸化蛋白的表达;②从细胞培养第3天开始,过表达lncRNA TP53TG1显著促进根尖牙乳头干细胞的增殖;③在诱导根尖牙乳头干细胞牙源性分化过程中,过表达lncRNA TP53TG1促进成牙本质及成骨分化相关基因和蛋白的表达,碱性磷酸酶活性和矿化结节形成显著增加;④结果表明:lncRNA TP53TG1可能通过激活PI3K/AKT信号通路促进根尖牙乳头干细胞成牙本质及成骨分化.
关键词：根尖牙乳头干细胞长链非编码RNAlncRNA TP53TG1病毒转染成牙本质向分化PI3K/AKT信号通路工程化干细胞
分类号：R459.9(治疗学)R318(医用一般科学)R781(口腔内科学)
论文发表日期：2025-12-28
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：7( 7776-7782 )
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