非创伤性股骨头坏死与脂质代谢的关系及治疗进展

周子翔; 赵宝祥

doi:10.12307/2026.004

摘要：背景:非创伤性股骨头坏死的发病机制尚不明确,其中血脂代谢紊乱是引起非创伤性股骨头坏死的重要假说,通过调节血脂代谢来抑制股骨头坏死的进展,已成为当前治疗非创伤性股骨头坏死的重要方法. 目的:综述非创伤性股骨头坏死与脂质代谢紊乱的关系及治疗研究进展. 方法:以"股骨头坏死,非创伤性股骨头坏死,骨坏死,骨与脂质代谢,股骨头坏死与脂质,股骨头坏死机制,股骨头坏死通路,股骨头坏死治疗"为中文检索词,以"osteonecrosis of femoral head,Nontraumatic osteonecrosis of femoral head,femoral head necrosis,osteonecrosis and lipid,lipid metabolism osteonecrosis,polymorphisms osteonecrosis of femoral head,pathway osteonecrosis of femoral head,steroid-induced osteonecrosis of the femoral head,alcohol-induced osteonecrosis of femoral head"为英文检索词,检索中国知网、万方医学网、中华医学期刊数据库、PubMed数据库,最终纳入104篇文献进行归纳总结. 结果与结论:①股骨头坏死患者常伴随血脂异常,研究发现总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白B水平升高与载脂蛋白A1水平降低是引起股骨头坏死的危险因素,并且不同诱因的股骨头坏死患者血脂水平存在差异;②激素和酒精作为非创伤性股骨头坏死的两大诱因,可以诱导骨髓间充质干细胞的成脂分化,使骨髓腔内脂肪细胞增多、脂滴聚集,最终导致股骨头坏死;③许多与脂质代谢相关的分子和脂肪因子,如脂联素、瘦素、脂质运载蛋白2等都被证实与股骨头坏死有关;④过氧化物酶体增殖物激活受体γ、Wnt/β-catenin、腺苷酸环化蛋白激酶等信号通路可以改变骨髓间充质干细胞的成骨-成脂分化潜能,从而参与股骨头坏死的发生发展;磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B、骨形态发生蛋白2等脂代谢信号通路也与股骨头坏死有关,可能通过调节脂质代谢影响股骨头坏死的进展;⑤研究发现,虫草素、三七总皂苷、骨蚀灵胶囊等中药和他汀类药物可以通过改善脂质代谢紊乱达到治疗非创伤性股骨头坏死的效果.