DOI: 10.12307/2026.041
基于高通量测序技术分析慢性社会挫败应激小鼠抑郁样行为的作用机制
张迪1
赵君2
马广悦1
孙晖1
蒋蓉1
1.滨州医学院,基础医学院,山东省烟台市 2640032.滨州医学院,护理学院(老年医学院),山东省烟台市 264003
摘要：背景:应激诱导的海马神经元受损可能是神经元结构和功能异常的基础,最终导致情绪障碍.脑组织中的G蛋白偶联受体在情绪调节过程中发挥重要作用.
目的:通过高通量测序技术与生物信息学分析慢性社会挫败应激小鼠抑郁样行为的作用机制.
方法:C57BL/6J小鼠随机分为对照组(不做特殊处理)和模型组(建立慢性社会挫败应激模型).通过糖水偏好实验、悬尾实验和强迫游泳实验检测小鼠抑郁样行为,高架十字迷宫检测小鼠焦虑行为,社交互动实验检测小鼠社交行为,Y迷宫自发交替实验评估小鼠认知能力;免疫荧光实验检测海马脑区小胶质细胞标志物的数量;尼式染色检测海马神经元损伤情况;测序筛选海马脑区差异基因的表达和富集情况;qPCR检测海马脑区G蛋白偶联受体基因的表达情况.
结果与结论:①与对照组相比,慢性社会挫败应激小鼠出现明显的焦虑、抑郁和认知功能损害的行为学改变;②慢性社会挫败应激小鼠海马脑区神经元尼式体吸光度值比对照组明显降低;③测序结果显示应激后小鼠伴随着神经元突触结构受损;慢性社会挫败应激诱导小鼠海马脑区小胶质细胞明显激活,G蛋白偶联受体的表达明显高于对照组小鼠.结论:慢性社会挫败应激小鼠出现焦虑、抑郁和认知功能损害的行为学改变,并伴随着海马脑区发生神经病理的改变,通过高通量测序技术与生物信息学分析G蛋白偶联受体有明显的差异表达变化.
关键词：慢性社会挫败应激抑郁焦虑海马GPRs神经元突触炎症认知
分类号：R459.9(治疗学)R318(医用一般科学)R749.4(精神病学)
论文发表日期：2026-02-18
在线出版日期：2025-12-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：8( 1139-1146 )
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