DOI: 10.12307/2026.644
胶质-神经元互作在基底节退行性疾病中的调控机制及潜在治疗靶点
李明徽1
张瑛碧1
张晓瑞2
殷继红3
王鹏2
1.北华大学基础医学院人体解剖学教研室,吉林省 吉林市 132013;北华大学附属医院生殖中心,吉林省 吉林市 1320132.北华大学基础医学院人体解剖学教研室,吉林省 吉林市 1320133.北华大学基础医学院人体解剖学教研室,吉林省 吉林市 132013;吉林市中心医院重症二科,吉林省 吉林市 132013
摘要：背景:胶质-神经元互作通过代谢支持、免疫调节和突触修剪等功能维持中枢神经系统稳态,其功能异常与基底节退行性疾病的病理进程密切相关.
目的:总结胶质-神经元互作在基底节退行性疾病中的调控机制与作用,并探讨其潜在的治疗靶点.
方法:检索中国知网、PubMed和Web of Science数据库2020年1月至2024年11月发表的相关文献(除经典文献外).英文检索词:basal ganglia,striatum,substantia nigra,globus pallidus;glial cells,astrocytes,microglia,oligodendrocytes;neurons,neurodegeneration,synaptic dysfunction;Parkinson's disease,Huntington's disease,multiple system atrophy,neurodegenerative diseases;metabolic coupling,neuroinflammation,synaptic pruning,oxidative stress,organoid model,single-cell sequencing;therapeutic targets,glial modulation,neuroprotection,blood-brain barrier,off-target effect;中文检索词:基底节,纹状体,黑质,苍白球;胶质细胞,星形胶质细胞,小胶质细胞,少突胶质细胞;神经元,神经退行性变,突触功能障碍;帕金森病,亨廷顿病,多系统萎缩,神经退行性疾病;代谢耦合,神经炎症,突触修剪,氧化应激,类器官模型,单细胞测序;治疗靶点,胶质细胞调控,神经保护,血脑屏障,脱靶效应.根据纳入和排除标准,最终筛选出113篇文献进行归纳总结.
结果与结论:①胶质-神经元互作的失调导致代谢失衡、神经炎症和突触功能障碍,进而加剧基底节神经元的退行性变;②在帕金森病中,星形胶质细胞谷氨酸转运体功能受损,导致谷氨酸清除能力下降,引发神经元毒性;③在多系统萎缩中,少突胶质细胞的功能障碍导致神经元脱髓鞘和轴突损伤;④在亨廷顿病中,小胶质细胞通过Toll样受体4介导细胞因子释放,加剧神经炎症;⑤靶向胶质-神经元互作的治疗策略(如大麻素受体2受体激动剂、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3抑制剂等)在动物实验和临床试验中均展现出潜力;⑥胶质-神经元互作在基底节退行性疾病的病理进程中发挥重要作用,针对于此的靶向治疗策略在基底节退行性疾病中有广阔的治疗前景.
关键词：神经元胶质细胞帕金森病亨廷顿病多系统萎缩
分类号：R459.9(治疗学)R318(医用一般科学)R741(神经病学)
论文发表日期：2026-04-08
在线出版日期：2026-03-18（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：14( 2536-2549 )
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