DOI: 10.12307/2026.736
瘦素调控骨代谢的机制
孙龙1
吴海洋2
仝林建3
刘睿3
杨伟光4
肖剑1
刘立策1
孙志明5
1.天津医科大学,天津市 3001702.郑州大学第一附属医院骨科,河南省 郑州市 4500473.天津医科大学附属环湖医院,天津市 3003504.天津医科大学总医院,天津市 3000525.天津市第三中心医院/天津大学中心医院,天津市 300170
摘要：背景:近年来研究发现,瘦素通过复杂的中枢神经系统、外周直接作用及"肠-骨轴"等多维度机制参与骨代谢调控.
目的:系统综述瘦素调控骨代谢的最新研究进展.
方法:检索PubMed数据库、中国知网建库至2025年4月的相关文献,英文检索词为"Leptin,Leptin receptor,Bone Metabolism,Osteoblasts,Osteoclasts,Gut microbiota,Osteoporosis",中文检索词为"瘦素,瘦素受体,骨代谢,成骨细胞,破骨细胞,肠道菌群,骨质疏松",根据入选标准,最终纳入80篇文献进行综述.
结果与结论:瘦素在外周直接促进骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化,抑制脂肪生成,该过程与维生素D代谢密切相关.新鉴定的瘦素受体第二配体血管生成素样蛋白4可驱动异位骨化,解释了瘦素受体突变模型的特殊表型.组蛋白去乙酰化酶6通过调节受体乙酰化改善瘦素敏感性.肠道菌群通过短链脂肪酸调控瘦素水平,年轻供体菌群移植可提升老年骨质疏松模型骨量.瘦素的中枢与外周作用存在显著差异:经下丘脑抑制松质骨形成,却直接促进皮质骨矿化.这些发现为开发靶向"肠-脑-骨"轴的多系统联合治疗方案提供了新思路.未来研究需着重解决瘦素抵抗机制、中枢递送效率等关键问题,推动代谢性骨病的精准治疗.
关键词：瘦素瘦素受体骨代谢成骨细胞破骨细胞肠道菌群骨质疏松
分类号：R459.9(治疗学)R318(医用一般科学)R589.5(内分泌腺疾病及代谢病)
论文发表日期：2026-04-28
在线出版日期：2026-03-18（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：9( 3100-3108 )
英文信息