神经营养因子-3对海马神经元缺氧损伤保护作用的研究
王虔1
程焱2
吴伟2
梁浩1
张瑞珠1
1.300052,天津医科大学总医院神经病学研究所神经化学实验室2.天津医科大学总医院神经内科
摘要：目的观察单纯缺氧损伤对体外培养海马神经元内源性神经营养因子-3(neurotrophin-3,NT-3)表达的影响及外源性NT-3转导对单纯缺氧所致神经元凋亡的保护作用.方法体外分散培养新生Wistar大鼠海马神经元,体外培养第7天通过充氮法建立单纯缺氧损伤模型;用重组腺病毒载体pAC-CMV-PLPA构建携带NT-3全长cDNA的重组腺病毒Ad-NT-3,并分别于损伤前后向体外培养的海马神经元转导外源性NT-3;采用Western Blot检测在缺氧损伤前后及有无外源性NT-3转导的情况下NT-3及Bcl-2的表达水平;采用TUNEL法检测缺氧及外源性NT-3转导后神经元凋亡的情况.结果(1)单纯缺氧损伤后海马神经元的凋亡细胞标记指数由15.2%上升至56.4%,内源性NT-3表达量下降至对照组水平的71%.(2)缺氧损伤前重组腺病毒转导可使损伤后NT-3表达量上升至对照组的1.88倍、损伤后重组腺病毒转导亦可使NT-3表达量上升至对照组的1.42倍,而Bcl-2的表达量相应地上升至对照组的1.69倍和132倍,凋亡细胞标记指数降至32.8%和45.4%.(3)统计学分析显示,海马神经元NT-3与Bcl-2表达量间呈显著性正相关,二者与凋亡细胞标记指数间均呈显著性负相关.结论单纯缺氧损伤可使体外培养的海马神经元内源性NT-3表达量下降;腺病毒转导的外源性NT-3可保护单纯缺氧损伤神经元免于凋亡;其保护作用部分可能是通过对Bcl-2表达的诱导实现的.
关键词：mRNA低氧海马神经元神经组织蛋白质类
分类号：R74(神经病学与精神病学)
论文发表日期：2006-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 57-61 )
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